Дым и его влияние на человека
Продукты горения, выделяемые при пожаре, очень токсичны. Они содержат до 100 химических соединений, оказывающих опасное воздействие на организм человека.Летуч и особо опасен
Дым – это смесь воздуха и продуктов сгорания, наиболее токсичными из которых являются оксид и диоксид углерода. Попадая в кровь с вдыхаемым воздухом, эти вещества очень быстро замещают кислород, вызывая кислородное голодание всех органов и систем. Несколько вдохов угарного газа могут привести к потере сознания и гибели человека.
Что делать при активном распространении дыма?
• Не паниковать и вызвать пожарную бригаду;
• пригнувшись, двигаться к выходу;
• при сильном задымлении накрыться мокрой плотной тканью и продвигаться ползком;
• если густой дым не позволяет выбраться из помещения, при возможности выйти на балкон, защитившись от высокой температуры мокрым одеялом или ковром.
Зоны особого риска
Большое значение в спасении людей при пожаре имеет количество этажей, площадь и степень огнестойкости здания.
Пользоваться лифтом при пожаре очень опасно, так как в любой момент может отключиться электроэнергия и выбраться из ловушки будет невозможно.
Часто пожары происходят в домах с печным отоплением. Основными причинами этого являются неисправность печей, дымоходов. Огонь распространяется со скоростью 10 м/секунду и более, и дым охватывает помещение в считанные минуты. Содержание в воздухе даже 0,5% угарного газа может стать критическим для жизни человека.
Следы огненного произвола
Даже после тушения пожара находиться в пострадавшем помещении опасно. Уровень токсичных веществ в воздухе долгое время остается высоким, что неблагоприятно сказывается на здоровье человека.
Для того чтобы восстановить помещение после поражения огнем, нужно в первую очередь устранить все следы пожара – запах гари, сажу и копоть, в которых содержатся ядовитые смолы.
При проведении работ желательно использовать профессиональные чистящие средства и оборудование.
Обращение к специалистам по клинингу – гарантия быстрой и качественной ликвидации последствий пожара.
Токсическое воздействие продуктов горения на нервную систему ликвидаторов пожаров Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
23. Forlney J.A., Fcldblum P.J., Raymond E.G. Intrauterine devices. The optimal long-term contraceptive method? // J. Reprod. Med. — 1999.- Vol.44, N.3. -P.269-274.
24. Grimes D.A. Intrauterine device and upper-genital-tract infection // Lancet.- 2000. — Vol.357, N.9254. -P.1013-1019.
25. Grimes D.A.. Schulz K.F. Prophylactic antibiotics for intrauterine device insertion: a metaanalysis of the randomized controlled trials // Contraception. -1999. — Vol.60, N.2. — P.57-63.
27. Hatcher R.A., Trussel J., Stewart F. el al. Contraceptive Technology 16-th rev. ed. — New York, 1994. -504 p.
28. Holloway G.A., Goldstuck N.D., Bowen D. Interval insertion of an intrauterine contraceptive device following cesarean section // Int. Gynaecol. Obstet. -1989.»- Vol.29, N.3. — P.243-248.
29. Kubba A.A. Contraception: a review // Int. J. Clin. Pract. — 1998. — Vol.52, N.2. — P. 102-105.
30. Lara R, Sanchez RA, Aznar R. Application of intrau-
terine device through the incision of the cesarean section // Ginecol. Obstet. Mcx. — 1989. — N.57. — P.23-
27.
31. Olatinwo A.W.. Anate M„ Balogun O.R.. Alao M.O.
Intrauterine contraceptive device (11JCD): socio-
demographic characteristics of acceptors, acceptability and effectiveness in a leaching hospital in Nigeria // Niger. J. Med. — 2001. — VoI.kC N. 1. — P. 14-17.»
32. Parikh V., Gandhi A.S. Safely of Copper T as contraceptive after cesarean section // J. Indian Med. As-
soc. — 1989. — Vol.87. N.5. — P.l 13-115.
33. Ramirez Hidalgo A., Pujol Ribera E. Use of the intrauterine device: efficacy and safely. // Eur. J. Con-tracepl. Reprod. Health Care. — 2000. — Vol.5, N.3. -P. 198-207.
34. Sahmay S„ Kaleli S., Oral E.. Alper T. el al. Effect of different types of intrauterine devices on intrauterine activity // Int. J. Fertil. Women’s Med. — 1999. -Vol.44, N.3. — P. 150-155.
35. Shelton J.D. Risk of clinical pelvic inflammatory disease attributable to an intrauterine device // Lancet. -2001.-Vol.357, N.9234. — P.443.
36. Stanback J., Grimes D. Can intrauterine device removals for bleeding or pain be predicted al a one-month follow-up visit? A multivariate analysis // Contraception. — 1998. — Vol.58, N.6. — P.357-360.
37. Trcffcrs P.E. Breastfeeding and contraception // Ned.
Tijdschr. Geneeskd. — 1999. — Vol.143, N.38. —
P. 1900-1904.
38. Tsekov G., Tanchev S. Surgical contraception after cesarean section // Akush. Ginekol. (Sofiia). — 1990. -Vol.29, N.5. — P. 1-4.39. Unnik G.A., Roosmalen J. Lactation-induced amenorrhea as birth control method // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 1998.-Vol.142, N.2. — P.60-62.
40. WHO. Task Force on Oral Contraceptives. A randomized. double-blind study of two combined and two progestogen — only oral contraceptives // Contraception’s. — T982. — Vol. 25. — P. 243-252.
41. Xu J.X., Connel C., Chi I.C. Immediate postpartum
intrauterine device insertion — a report on the Chinese
experience // Adv. Contracept. — 1992. — Vol.8, N.4. —
P.281-290.
42. Zhou S.W., Chi I.C. mmediate postpartum IUD insertions in a Chinese hospital — a two year follow-up //
Int. J. Gynaecol. Obstet. — 1991. — Vol.35, N.2. —
P.157-164.
<0 ПОРТНЯГИНА Е.В. -УДК 616.8:613.63:614.84
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ГОРЕНИЯ НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ ЛИКВИДАТОРОВ ПОЖАРОВ
Е.В. Портнягина.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф. А.А. Майборода, кафедра нервных болезней, зав. — проф. В.И. Окладников)
Резюме. В литературном обзоре приводятся данные о химических соединениях, образующихся при горении, большинство из ко торых являются высоко токсичными и воздействуют на окружающую среду и организм человека. Приводятся данные о патогенезе и клинике нейрогенного воздействия наиболее опасных из них.
За многие тысячелетия человечество совершенствовало и создавало всё более сложные технологии, произволетвенные механизмы и химические вещества, большинство из которых оказались высокотоксичными. Использование этих соединений в промышленноети, сельском хозяйстве, медицине, в быту создаёт экологическую опасность [11,23]. Особую актуальность эта проблема приобретает в связи с огромным количеством аварий и катастроф, происходящих в разных странах мира, в том числе и в нашей стране. Тысячи людей подвергаю гея воздействию токсических веществ, в результате аварий, пожаров, сжигания производственных и бытовых отходов [11,16,21,22,25].
Процесс сжигания не уничтожает первичный материал горения, а только изменяет его химический состав [11]. В результате происходи!’ выброс в окру жающую среду несгоревших частиц материалов и продуктов неполного сгорания (ПНС), включая угарный газ, тетрахлорэтан, дихлорэтан, сероуглерод, сероводород, соединения тяжёлых металлов, диоксины и др., которые в свою очередь, под воздействием высоких температур и химических процессов происходящих в очаге пожара, образуюг вторичные, третичные и т.д. продукты горения. Научная консультативная комиссия (Science Advisory Board) ЕРА Управление по охране окружающей среды США идентифицировала
только около 100 из тысяч возможных веществ, образующихся при горении. Весь спектр этих веществ требует дальнейшего изучения [11,24]. В выбросах сжигательных установок были обнаружены соединения по меньшей мере 19 металлов, в том числе свинца, мышьяка, хрома, ртутн, кадмия. Соединения этих металлов при горении могут переходить в более токсичные формы. Если металлические соединения или другие несгораемые материалы содержатся в отходах, они либо выбрасываются вместе с топочными газами, либо остаются в золе [11]. Очевидно, что надо рассматривать воздействие продуктов горения не исходного материала, имеющегося на производстве, быту, а как процесс агрессии сложного комплекса токсических веществ на организм человека, и в том числе на его центральную и периферическую нервную систему [7,24,25,28].
Говоря о патогенетических механизмах интоксикаций, нужно сказать, что согласно классическому определению Г. Могоша, к ядам относятся токсические вещества экзогенной природы, которые, проникнув в организм различными путями, вызывают структурные и функциональные повреждения. что выражается характерным патологическим состоянием [4,9]. Предусматривается деление ядов по принципу органотропности (гепато-, нефро-, нейротоксические и т. д.) и их преимущественному воздействию на различные биологические структуры (мембрано-, цитотоксические и др. [4,9]. Каким бы ни было первичное токсическое повреждение (острое, хроническое), оно рано нлн поздно приводит к нарушению жизненно важных функций организма, среди которых на первом месте стоит обеспечение энергетического обмена субстратами и, прежде всего, кислородом. Различные виды гипоксий (гипоксическая, геми-ческая, циркуляторная, гистотоксическая) вступая во взаимодействия, образуют «порочные круги» нарушений системы транспорта кислорода [4,9].
Формирование механизмов токсичности происходит на основе двух взаимосвязанных процессов — кумуляции и привыкания [4]. Нервная система тонко реагирует на малейшие гомеостатические сдвиги, вызванные действием токсических веществ. Важную роль в осуществлении контроля играют медиаторные системы. Именно среди структурных аналогов медиаторов найдены наиболее токсичные вещества, получившие название «медиаторные яды» [4]. Большой ряд химических веществ при длительном или временном контакте способны вызывать нарушения ЦНС. Наряду с нарушениями психической деятельности, картиной энцефалопатии, стойкими изменениями ЭЭГ, признаками дефицита кровоснабжения мозга, отмечены также сдвиги в обмене глюкокортикои-дов, катехоламинов, минерального обмена. Грубые изменения гомеостаза ЦНС формируют дегенеративно-дистрофические изменения, особенно в стволово-гипоталамических, стволово-спинальных, экстрапирамидных структурах [4,9].
При острых отравлениях в тканях головного мозга отмечается дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отёк. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, особенно коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола [14].
При хронической интоксикации изменения нейронов многообразнее: отмечают как острые,
так и хронические поражения, уменьшение числа и объёма клеток или их деформацию, признаки набухания [4,14]. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями глии и демиелинизацией проводников. Существует преимущественная избирательность поражения структур ЦНС и периферической нервной системы [2,14].
Сильный или сверхсильный раздражитель возбуждает кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга и освобождает норадреналин из гипоталамуса, в клетках которого он находится в связанном виде [4,9]. Норадреналин действует на адреналореактивные элементы ретику лярной формации и активирует симпатические центры головного мозга, возбуждая снмпатико-адреналовую систему. Накапливаясь в кровн, адреналин проникает через гематоэнцефалнческнй барьер в адре-нореактивные элементы заднего гипоталамуса. Активизируется система гипоталамус — гипофиз -кора надпочечников, которая стимулирует образование соответствующего рилизинг-фактора, в ответ на воздействие последнего в гипофизе выделяется адренокортикотропный гормон с последующим поступлением в кровь кортикостероидов
[4,9]. Многие токсические вещества, обладающие нейротоксичностью, могут непосредственно вмешиваться в эту функциональную систему и тем самым вызывать её резкие изменения [1,3,4,14]. Возможны следующие варианты протекания реакций стресса при воздействии химических агентов: нормальная, усиленная, ослабленная и из-
вращённая реакция. Таким образом, химические вещества не только вызывают стресс, но и влияют на его течение через модификацию катаболизма стероидных гормонов [4,9].
При пожаре на промышленном предприятии происходит воздействие на организм пожарных не только различных продуктов горения, но и промышленных токсинов, непосредственно используемых на данном предприятии [7,9]. Степень их воздействия в значительной степени возрастает при отсутствии или дефиците средств защиты. Среди отравлений на пожаре преобладают ингаляционные, поступающие при вдыхании токсических веществ, находящихся в окружающем возду -хе [4,9]. Ингаляционные поражения характеризуются наиболее быстрым поступлением токсина в кровь. Этому способствует большая поверхность всасывания альвеол, малая толщина альвеолярных мембран, интенсивность кровотока по лёгочным капиллярам [4,8,9]. При пожаре образуются аэро-
юлн (дым, пыль, газы), резорбция которой, может происходить по всей поверхности дыхательных путей, причём заметная часть со слюной попадает в желудок. Кроме того, часто отмечаются перку-танные (накожные) отравления прн проникновении токсических веществ через незащищённые кожные покровы [4,9].
Неотъемлемой частью любого горения является выделение угарного газа. СО в больших количествах выделяется прн возникновении пожаров, особенно прн горении полимерных материалов [9, 25]. Токсическое действие угарного газа на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбокснгемоглабнна, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, окись углерода блокирует цитохромоксидазу -тканевой дыхательный фермент. В результате нарушается тканевое дыхание и окислительно-восстановительные процессы. Таким образом, гипоксия носит и тканевой характер [9,14]. Существенное значение для образования карбоксигемогла-бина имеют содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность лёгочной вентиляции и длительность воздействия угарного газа, в меньшей степени — температура воздуха, интенсивность физической нагрузки [9,14]. Иногда состояние бывает обусловлено не столько отравлением СО, сколько вдыханием дыма и пламени, которые вызывают термические или химические (окислов азота) повреждение эпителия дыхательных путей [12]. В условиях пожара, за счёт повреждения органов дыхания может наблюдаться гипоксическая гипоксия или последняя появляется при углублении гемической, тканевой и циркуляторной гипоксии [4].
Клиническая картина характеризуется головной болью, головокружением, мышечной слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные фибри-ляции [1,3,9,14]. Пирамидные расстройства выражаются в повышении тонуса конечностей, повышении и расширении зон сухожильных рефлексов, появлении патологических рефлексов Оппен-гейма и Бабинского [14]. Развивается центрального стволового характера гипертермия, дыхательная аритмия, нарастающая тахикардия, вначале повышение, а затем снижение и падение артериального давления [14]. На ЭЭГ регистрируется угнетение основного ритма, появления медленных волн с высокой амплитудой с заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон [9]. В дальнейшем могут возникнуть возбуждение со зрительными н сгу ховыми галлюцинациями, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развивает-
ся отёк мозга, адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания [1,3, 14]. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств, острая почечная недостаточность [1,3,12,14]. После тяжёлого отравления окисью углерода часто остаются двигательные расстройства: хореоатетоз, миоклония, паркинсонизм т. к. наиболее чувствительные к отравлению базальные ядра [14,24]. Иногда вначале происходит полное восстановление, но спустя 13 недели после отравления развивается массивная подострая демиелинизация головного мозга [12, 14]. Могут наблюдаться стойкие и длительные поражения периферических нервов [9,24]. В литературе описаны и широко изучены преимущественно симптомы острого отравления СО. Случаи хронического отравления угарным газом зафиксированы в небольшом количестве, которые возникают при длительном действии малых концентраций. Чаще развиваются повторные подострые отравления [9]. Клинически при этом развивается токсическая энцефалопатия, астения, шум в ушах, головокружение, поражение периферической нервной системы [14,24]. Неврологические симптомы имеют более стойкий характер при хронических отравлениях, чем прн острых [9]. Несмотря на то, что окись углерода во многих случаях пожара является одной нз основных причин смертности в структуре химических отравлений, механизм его действия на организм н причины развития остаточных явлений остаются неясными [12]. Клиническая картина хронического отравления угарным газом описана в 1996 году как уникальный случай развития энцефалопатии и периферической невропатии у 61-летнего мужчины во время рабочих поездок на пропан-топливном автомобиле [24].
При пожаре пострадавшие часто подвергаются воздействию не только окиси углерода, но и цианидов, образующихся при сгорании пластмассовых и других синтетических материалов [12]. Синильная кислота и другие цианиды быстро всасывается через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. Характерно быстрое развитие симптомов интоксикации [12]. Клиническая картина обусловлена нейротоксиче-ским действием, блокированием цитохромоксида-зы (тканевая гипоксия). Резкая головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, нарастающая общая слабость, выраженная одышка, сердцебиение, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания [1,3,12]. Кожные покровы ярко-розовые, слизистые оболочки цианотичные. При поступлении внутрь смертельных доз цианидов появляются клоннко-тоннческне судороги, резкий цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и остановка дыхания. Смерть может наступить в течение нескольких минут (так называемая молниеносная, или апоплексическая форма отравления)
[1,3,9].
Тетрахлорэтан (СС14) широко используется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука, в том числе при производстве кабельной продукции и др. [7,9]. Он поступает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожные покровы. Наиболее высокая концентрация токсина достигается в течение 2-4 часов, а через 6 часов большая часть переходит в жировую ткань, печень, мозг. Прн ингаляционных отравлениях указанные процессы протекают в 2-3 раза быстрее, в 1-2е сутки клиническая картина может носить «гриппоподобный» характер [9]. Оказывает СС14 на ЦНС наркотическое действие, и поражает паренхиматозные органы. Тетрохлорэтан подвергается метаболическому разложению в мембранах эндоплазматнческого ретикулума печени при участии цитохрома Р-450. В результате происходит образование свободных радикалов, которые действуют на функциональные группы белков внутриклеточных мембран и ферментов, выполняют роль инициаторов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах [4,9,26]. Обладают ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК [9,26]. При наличии алкогольного опьянения начальные признаки отравления могут быть стёртыми, а клинические проявления интоксикации более тяжёлыми. Наиболее ранним синдромом в клинике СС14 отравления является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением [1,3,4,9]. В тяжёлых случаях развивается коматозное состояние. Ранним признаком отравления также является синдром гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе [1,3]. Затем развивается токсическая гепатопатия, часто отмечается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлиянием, ПОД КОНЬЮКТИВу, НОСОВЫМИ и желудочными кровотечениями. У всех больных с отравлением ССТ 4 обнаруживаются нарушение функции почек различной степени. Основная причина смерти больных — острая печеночнопочечная недостаточность и её осложнения. Возможны хронические отравления ССТ 4, которые проявляются развитием общего недомогания, головной болью, диспепсическими явлениями, нарушениями функций печенн н почек. Эти отравления обычно носят производственный характер
[9].
Дихлорэтан используется в промышленности в производстве полнэтиленполнаминов. Основными путями поступления ДХЭ в организм является пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы [1,3]. Быстрота всасывания повышается при совместном приёме его с алкоголем. Поступая в кровь, дихлорэтан распределяется и накапливается в тканях богатых липидами: головном мозге, печени, надпочечниках, саль-
нике [9]. Неврологические расстройства регистрируются у большинства больных в течение первых 3 часов. Характеризуются наличием головокружения, неустойчивости походки, заторможенности, психомоторным возбуждением со зрительными или слуховыми галлюцинациями, адинамией или, наоборот, эйфорией [9,14]. Симптоматика со стороны психической сферы является свидетельством лёгкого отравления. Возможно развитие клонико-тонических судорог, указывают на тяжёлое течение интоксикации. Характерно расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, могут наблюдаться поражения периферической нервной системы (снижение рефлексов, мышечная гипотония) [9]. В тяжёлых случаях развивается кома, экзотокси-ческий шок. Кроме того, наблюдаются гепатопатия, нефропатия. При попадании ДХЭ на кожу наблюдается дерматит, буллезные высыпания [1, 3,9]. ЭЭГ характеризуется преобладанием медле-новолновой активности. На этом фоне регистрируется высокочастотная активность, которая накладывается на медленные колебания. Временами медленный ритм сменяется более быстрой низковольтной активностью [9]. Эти данные ЭЭГ указывают на неблагоприятный прогноз заболевания. Таким образом, у поражённых ДХЭ, указанные клинические психоневрологические расстройства в сопоставлении с ЭЭГ свидетельству ют о развитии токсической энцефалопатии, вследствие воздействия данного вещества на кору н подкорковые отделы, с преимущественным поражением диэнцефального (гнпоталамического отдела) отдела [9]. Возможно хроническое отравление у лиц, длительно контактирующих с ДХЭ, при котором интоксикация проявляется головной болью, утомляемостью, вегетативной дистонией, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, печенн, почек [9].
Сероуглерод (СБг) является одним из наиболее распростронённых продуктов горения современного пожара на бытовых и производственных объектах. Поступает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт [1,3]. Токсичное воздействие дисульфида углерода, главным образом направлено на нервную систему . Клиническая картина интоксикации слагается из головной боли, головокружения, атаксии, ригидности, судорог, потери сознания [1,3,9,17]. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания [9,17]. Кроме того, признаётся влияние СБг на системы сердечно-сосудистую, репродуктивную, офтальмологическую. Нейротокснчность выражается энцефалопатией, дисфункцией черепно-мозговых нервов н периферических нервов. В литературе описывается случай, развивающийся у взрослых после 30 лет профессионального воздействия на организм человека дисульфида углерода [17]. У больных наблюдался скрытый период, в который наблюдались только явления асте-
ноневротнческого синдрома. Позже развилась импотенция, браднкннезня, ригидность скелетных мышц, дисфункция мимических мышц. В течение последующих нескольких лет присоединился выраженный акннетнко-рнгидный синдром. Поражения головного мозга были подтверждены данными компьютерной томографии и магнитнорезонансной томографии [17]. В течение 9 лет после верификации диагноза больные умирали от различных осложнений [17].
Сероводород (Н28), который также является обязательным компонентом горения — токсичный газ с характерным запахом тухлых яиц. Он обладает нейротокснческнм, гипоксическим, местным раздражающим действием [9]. Симптомами отравления является: насморк, кашель, резь в глазах, блефараспазм, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, а в тяжёлых случаях — кома, судороги, отёк лёгких [1,3].
Органические и неорганические соединения тяжёлых металлов используются во многих отраслях промышленности в качестве сырья и побочных продуктов [9,7]. В выбросах сжигатель-ных установок обнаружены соединения по меньшей мере 19 металлов, в том числе свинца, ртутн н др. Токсическое воздействие соединений тяжёлых металлов складывается нз местного и резор-бтивного действия. Основными сферами избирательной токсичности является специфический эпителий почек, печени, кишечника, эритроциты и нервные клетки. Поэтому в клинической картине превалирует нефропатия, гепатопатия, выраженная неврологическая симптоматика [9].
Марганец (Мп) используется в производстве сухих батарей, стали, широко используемой в быту [1,3,9]. Нервная система наиболее подвержена токсическому воздействию марганца н его соединений [14]. В литературе представлены данные о производственном отравлении Мп у рабочих электротехнической и корабельной промышленности [25]. При проведении клинического неврологического исследования у рабочих хронически подверженных воздействию Мп, преобладала эмоциональная неустойчивость, диемнезия, онемение и слабость в руках и ногах [25]. По объективным методам исследований авторы не нашли подтверждений органического поражения ни в центральной, нн в периферической нервной системе. Однако сами указывают, что по ЭЭГ наиболее распространёнными были общемозговые изменения и выявлялась пароксизмальная активность. Такая клиническая картина отмечалась при воздействии марганца в пределах <0,012,67 мг/м3 [25]. При поступлении же внутрь нлн при вдыхании его токсических доз происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах [1,3,9,13]. Появляется сонливость, а затем синдром паркинсонизма (гипокинезия, амимня, мышечная ригидность, тремор) [14].
В красках, которыми покрыты внутренние стены многих зданий и которые до сих пор используются для наружных работ содержится свинец (РЬ) [7,9]. Отравление связано с органическим соединением свинца (тетроэтнлсвннец), который растворяется в жирах, и в связи с этим, может накапливаться в ЦНС [9,12]. По непонятным причинам свинцовая энцефалопатия чаще встречается летом, чем зимой. Типичными симптомами острого отравления тероэтнлсвинцом бывают психические изменения, заторможенность, раздражительность [9,12,14]. В дальнейшем присоединяется сонливость н атаксия. Затем развиваются эпилептические припадки, кома и может наступить смерть [9,12]. В отдалённом периоде в 40% случаев у поражённых остаются грубые необратимые изменения, такие как, деменция, атаксия, спастические н эпилептические припадки [12]. Хроническая свинцовая невропатия проявляется часто мышечной слабостью, реже парестезиями и снижением чувствительности [9,12]. Слабость, как правило, вначале распространяется на разгибатели, затем на сгибатели кистей, причём раньше других поражаются наиболее деятельные группы мышц [9,14]. Характерный клинический признак хронической свинцовой интоксикации — свинцовая кайма по краям дёсен [9,12].
Алкильные производные ртути (Щ) образуются в качестве отходов при производстве пластмасс, а также при горении продукции, содержащей пластикат [9,22]. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические красильные и бумажные производства Наибольшую опасность для ЦНС представляют органические соединения ртути, которые, хорошо растворяясь в жирах, накапливаются в ЦНС. Острое отравление ртутью проявляется при кратковременном воздействии больших количеств вещества стоматитом, металлическим вкусом во рту, ощущением комка в горле, язвами языка и нёба [1,3,12]. Одновременно прослеживается желудочно-кишечные расстройства — тошнота, рвота, боль в животе, острая почечная недостаточность и шок [1,3]. Отмечается неврологическая симптоматика, как-то сонливость, возбуждение, гиперрефлексия и тремор [12]. Чаще наблюдаются хронические отравления органическими соединениями ртути, которые проявляется утомляемостью, апатией, ослаблением памяти, эмоциональной лабильностью, атаксией, дизартрией, дисфагией, тремором, парестезиями, сужением полей зрения [1,3,9,12,14]. Органические соединения ртути вызывают и тератогенный эффект [12].
Во всех отраслях промышленности, радиоэлектронике, медицине, быту, используется огромное количество материалов, содержащих по-ливинилхлориды (ПВХ) [11,21,22]. При сгорании продукции из ПВХ образуются диоксины [5,11,18,
21,29,30]. Эти полихлорированные органические соединения (ПХС), представлены большой груп-
пой химических веществ [5,10,16,18,21,29,301. Особую опасность представляет их свойство к биокумуляции в жиросодержащих тканях головного мозга. ПХС вызываюг общую интоксикацию с поражением почек, печени, лимфоидной ткани, поражения кожи, выпадение волос [5,10,16,18,21,29, 30]. Характерна прогрессирующая потеря массы тела, инволюция вилочковой железы, тератогенный эффект на эмбрионы [5,10]. Отмечается увеличение частоты возникновения опухолей с различной локализацией. Аномалии поражённых ядом людей могуг передаваться по наследству [5, 10,18]. Легальные и сублетальные дозы вызываюг прогрессирующую депрессию со снижением двигательной активности и диарею [5,10,15,19,22]. Смерть наступает через несколько дней [10,18,21,
29,30].
Ещё одними токсическими веществами являются предельные бромистые углеводороды, смешанные галогенпроизводные предельных углеводородов, входящие в состав смеси пеногосигелей, пластмасс, красителей [7,9,21]. Возможность отравления особенно велика при контакте этих соединений с нагретой поверхностью, что и происходит на пожаре.
Даже наиболее тяжёлые отравления бромопроизводных предельных углеводородов начинаются после некоторого скрытого периода (от нескольких часов до нескольких дней) [7]. Иногда отравленные продолжаю!’ работать, признаки заболевания в эго время отсутствуют или выражаются в вялости, головокружении, общей слабости, сонливости, преходящем двоении, головной боли, тошноте, рвоте, расстройстве равновесия [7]. Затем могуг развиться подёргивания, эпилепти-формные судороги, слабость в руках и ногах, час-го тризм, потеря сознания [7]. Появляются патологические рефлексы, нистагм, нарушения речи и слуха, а также чувствительности (парестезии и онемение). Повышается артериальное кровяное давление, нередко развивается отёк лёгких, анурия, часто заканчивающийся легально [7].
Смешанные галогенпроизводные также используются как средства огнетушения [7]. В производственных условиях известны как острые, гак
и хронические отравления. Выявляются жалобы на головную боль, головокружение, боли в области сердца, утомляемость, нарушения сна, иногда на чувство онемения в руках. Объективно установлены вегетативно-сосудистые расстройства, неврастенический синдром, снижение или отсутствие рефлексов с верхних конечное гей. Поражение сердечной мышцы вначале выявлено в 16% случаев, а через год — в 23% [7].
Пожарные, бригады МЧС, ликвидаторы различных аварий на промышленных предприятиях подвергаю гея влиянию комплекса токсических веществ [25,28]. Сам процесс горения в сочетании с воздействием высоких температур во многом усложняет идентификацию химического агента. Тяжесть поражения, выраженное ть последствий отравления также зависят от срока прибытия на пожар от начала горения, длительности пребывания в нём, от места нахождения ликвидатора по отношению к «эпи-центру» горения [12]. Кроме того, они испытывают огромный эмоциональный стресс, спровоцированный прямой угрозой их жизни и здоровью, контактом с жертвами бедствий и пожаров [25].
Изучение вопросов токсического воздействия продуктов горения на здоровье пожарных при пожарах различной сложности на промышленных предприятиях гребуег более тщательных медицинских научных исследований. По данным литературы, в основном раскрываются вопросы влияния на здоровье населения сжигания мусора и отходов производств. Однако именно пожарные подвергаются наиболее опасному воздействию продуктов горения, особенно в условиях пожара повышенной сложности. Кроме гою, необходимо учитывать и воздействие сложного комплекса токсических веществ, выделяющихся при использовании пеногошения, как одного из технологических звеньев его ликвидации. Выполняя свои профессиональные обязанности, пожарные подвергаются многолетнему контакту со сложным комплексом токсических веществ, что ставит перед исследователями медицинские и социальные вопросы в целом.
TOXIC INFLUENCE OF BURNING PRODUCTS UPON THE NERVOUS SYSTEM IN
LIQUIDATORS OF FIRES
E.V, Porlnjagina
(Irkutsk Stale Medical University)
In the literature review are presented the data of the chemical compounds arising during burning, most of which are highly toxic and influence upon environment and human organism. The data of pathogenesis and the clinical picture of neurogenetic influence of the most dangerous chemical compounds is presented.
Литература 3, Велыишев Ю.В., Комаров Ф.И., Невашин С.М. и
1. Авруцкий Г.Я., Балаболкин М.М., Баркаган З.С. и др. // Под ред. Воробьёва А,И, Справочник практи-
др. // Под. ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1988. — ческого врачи // 3-е изд., перераб, и доп. — М.: Ме-
640 с. дицина, 1990. — В 2 томах, Т.1. — 432 с.
2. Альберт А. Избирательная токсичность. Физико- 4. Голиков С.И., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие
химические основы терапии. В 2 томах, Т. 1. — М.: механизмы токсического действия / АМН СССР. —
Медицина, 1989.-400 с. Л.: Медицина, 1986. — 280 с.
5. Игнатьева JI.П. Гигиеническая оценка и разработка критериев опасности диоксинов в окружающей среде: Авторефер. диее. … д-ра мед. наук. — Иркутск — 1 997.-48 с.
6. Командснко Н.И.. Коновалов Г.В. Полирадикуло-невриты. — Томск: Изд-во Том. ун-та. 1994. — 244 с.
7. Лазарев Н.В.. Левина Э.Н. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров. врачей. Изд. 7-е. пер. и доп. В трёх томах. Органические вещества. Л.: «Химия». 1976. — Т. 1. -592 с.
8. Лойт А.О.. Савченков М.Ф. Профилактическая
токсикология: Руководство для токсикологов-
эксперементаторов. — Иркутск: Изд-во Иркут, унта. 1996. — 288 с.
9. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. Учеб. пособие. — М.: Медицина. 1982. — 368 с.
Ю.Мамонтова Е.А. Гигиеническая оценка загрязнения диоксинами и родственными соединениями окружающей среды Иркутской области. — Новосибирск: Изд-во СО РАН. филиал «Гсо». 2001. — 141 с.
11. Начинайте действовать, чтобы предотвратить диоксиновое загрязнение. Материалы 3-ей гражданской конференции по диоксинам. — Иркутск: «Байкальская Экологическая Волна». 1998. — 184 с.
12. Портнягина Е.В.. Сизых Т.П.. Портнягин А.Ф. Поражение нервной системы у участников тушения пожара на шелеховеком кабельном заводе // В сб.: «Актуальные вопросы современной клинической медицины». — Иркутск. 2000. — Вып.З. — С.54-55.
13. Самуэльс М. Неврология // Пер. с англ. — М.: Практика. 1997. — 640 с.
14. Яхно Н.Н.. Штульман Д.Р.. Мельничук П.В. и др. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: в 2 т. — М.: Медицина. 1995 — Т. 2 — 512 с.
15. Ballsehmiter К.. Zeil М. Untersuehugen znr Bccinflus-sung des [mmunsystems dureh ausgewahit Dioxin-wirkstoffc // Z. anal. Chcm. — 1980. — Bd.302. N.I. -S.20-31.
16. Dioxin: Eine technische. analytische. okologische und toxikologische Heraufordemng // Kollquium. Munn-heim. 1987. — Dusscrldorf: VD1 Vcrlag. — 1987. -677 s.
17. Frumkin H. Multiple system atrophy following chronic carbon disulfide exposure // Environmental health perspectives. — USA. 1998. — Vol. 106. N.9. -P.61 1-613.
18. Oeyer H.. Seheunert [.. Korte F. Erfahmngen auf dcm Oebiet der gaschromatographischen Dioxine — Ruek-
standsanalytik // VDI Berichte 634 — Dioxine.
Dusscrldorf: VDI Vcrlag. — 1987. — S.317-347.
19. Grim H.. Rozman K. Beeinflussung ausgewahlter Parameter der Laboratoriumsratte unter Einwirkung von Dioxine // VDt Berichte 634 — Dioxine. Dusscrldorf: VDI Vcrlag. — 1987. — S.39-42.9.
20. Hagenmaier H. Arbeitsmedizinische Taugliehkeitsund berwaehungsuntersuehungen. Verzeichnis der Schad -und Belastungsfaktoren // ZAM. — Berlin. — 1980. -N.7. — S.23-26.
21. Hagenmaier H. Belastung der Umwelt mil polyehlori-erten Dibenzodioxinen und polyehlorierten Dibcnzofu-ranen // Tubigen. — 1987.
22. Immunologisehe Aspckte in der Arbeitsmedizin // Kollquium. Stattgart: Centner. 1983. — S.I 19-123.
23. Klein S. Bildung von Organohalogenverbindungen bei der Wasserehlorung // Z. ges. Hyg. — 1990. — N.36. -S.532-535.
24. Kelafant Geoffrey A. Eneefalopathy and peripheral neuropathy following carbon monoxide poisoning from a propane-fueled vehicle // Amer. J. Ind. Med. -1996.
25. Sinezuk-Walksak H.. Jakubowski M„ Matsak W. Neurologikal and neurophsiologikal examinations of workers occupationally exposed to manganese // International Journal of occupational medicine and environmental health. — Poland. — 2001. — Vol. 14. N.940. -P.329-337.
26. Skolziger R.. Wagner G.. Damrau J. Cytochrom P-450 — abhangige Fremdstoffmetabolisierung — An-wendung eines in-vitro — Testsystems dei chemischer Mehrfaehexposition // Z. ges. Hyg. — 1990. — N.35. -S. 103-105.
27. Sontag H.-G. Hygiene des Trinkwassers nach Auf-bereitung in Praxen und Haushalten // ZBL. Bakte-riol. — 1989. — Bd. 187. N.4-6. — S.324-336.
28. Szubert Z.. Sobala W. Temporary work disability among firemen employed in rescue and fire brigades // Medycyna pracy. -2000. — Vol.51. N.5. — P.415-423.
29. Tiefenbach B.. Wichner S. Dosisabhangigkeit und Meehanismus der akuten Wirkung von Dioxine auf das Immrtisystem // Berichte 634 — Dioxine. Dusscrldorf: VDI Vcrlag. — 1987. — S.61-90.
30. Wiesmuller T. Untersuehungen zur katalytischen Deehlorierung von Octaehlordibenzofuran und An-wendung der erhaltenen Gewische in toxikologischen Studien // Munch. Med. Wochenschr. — 1989. — Bd.46. N.9. — S.270-278.
Классификация опасных факторов пожара (ОФП) объектов в Москве
Пожар может наносить огромный вред имуществу и здоровью человека. Опасные факторы пожара (ОФП) можно определить как такие факторы, которые наносят вред материальным ценностям и здоровью (жизни) людей.
Под расчетом ОФП подразумевают процедуру выявления динамики развития таких факторов вследствие воздействия очага возгорания.
Основные факторы пожара и их классификация
Опасные факторы пожара классифицируют на две большие категории: основные и второстепенные. К категории основных факторов относят те факторы, которые появляются непосредственно по причине возгорания:
- пламя и искры;
- действие высоких температур;
- токсичные для организма человека продукты горения;
- дым;
- пониженное содержание кислорода.
Оценивание ОФП производится по специальному критерию. Под таким критерием подразумевается предельно допустимые показатели, т.е. такие значения, при которых действие на людей на протяжении критической длительности пожара (а именно время загромождения эвакуационных путей, которое умножается на 0,8) не вызывают негативных последствий (травм, болезней или отклонений в состоянии здоровья в течении определенного промежутка времени).
Все основные факторы опасны для человека и могут вызывать крайне неблагоприятные последствия. Так, действие на человека пламени вызывает ожоги и поражение органов дыхания. Специальные аппараты для дыхания способны защитить от действия пламени, но не эффективны для защиты от высоких температурных показателей. В процессе пожара температура внутри объектов может подниматься до 400 градусов и выше. Известно, что температура выше 50 градусов уже крайне опасна для человеческого организма, вызывая обезвоживание, ожоги и смертельное поражение органов дыхания. Предельно допустимые температурные показатели – 70 градусов.
В помещениях жилого типа токсичные продукты горения крайне опасны для человека. К этим веществам относят диоксид углерода (углекислый газ), угарный газ и хлороводород. Дым – совокупность продуктов горения (смесь жидких и твердых веществ). В связи с присутствием в составе дыма частиц, находящихся в жидком и твердом состоянии, в процессе прохождения через него света, мощность световых частиц уменьшается, что отражается на нарушении видимости в дыму. Часто блокирование эвакуационных путей возникает именно вследствие нарушения видимости в дыму. Предельные показатели по потере видимости в дыму составляют 20 метров.
Большинство пожаров происходит в процессе пламенного горения. Часто начало пожаров связано с тлением, но потом пожары переходят в стадию пламенного горения. Пламя – невероятно опасный фактор пожара, который наносит ущерб жизни и здоровью людей. Открытое пламя способствует молниеносному распространению пожара на территории помещений объекта. В связи с тепловым излучением пламени пожар распространяется на значительное расстояние, а критерием оценки пламени выступает тепловой поток.
В зданиях жилого типа в большинстве случаев пламя не представляет особую угрозу, в связи с тем, что до момента значительного распространения пожара люди успевают освободить помещение. Однако в зданиях производственного типа пламя представляет особую опасность. В особенности это касается помещений с находящимися внутри горючими веществами и легковоспламеняющимися жидкостями. Предельные показатели теплового потока в РФ – 1,4 кВт/м2.
При пожаре кислород как компонент воздуха тратится на горение веществ, которые составляют основу пожарной нагрузки. В свою очередь продукты горения освобождаются в процессе пожара и смешиваются с воздушной массой, при этом происходит снижение концентрации кислорода. Предельно допустимое значение этого ОФП – 0,226 кг/м3.
Второстепенные факторы пожара
К второстепенным факторам пожара относят те факторы, которые возникают вследствие пожара, но с вязаны с особенностями здания (объекта), где распространяется пожар. Эти факторы следующие:
- взрыв;
- осколки, отдельные части (элементы) разрушенного оборудования или устройств;
- токсичные и небезопасные вещества, которые выделились из разрушенного оборудования;
- электрический ток;
- вещества пожаротушения.
Опасные факторы пожара распространяют свое негативное действие во времени и пространстве на человеческий организм, имущество и окружающую среду. Часто наблюдают негативное действие одновременно ряда факторов.
Расчет опасных факторов пожара нужен для определения времени эвакуации людей и расчетов пожарного риска.
Влияние угарного газа на качество воздуха в помещении | Information for Individuals with Limited English Proficiency
(Carbon Monoxide’s Impact on Indoor Air Quality)
(Соответствующая информация на английском языке)
Содержание этой страницы:
Общие сведения
Угарные газ токсичен, и он не имеет ни цвета, ни запаха. Его нельзя увидеть, почувствовать на вкус или запах, поэтому CO может привести к смерти, прежде чем человек поймет, что происходит. Влияние CO на каждого человека существенно отличается и зависит от возраста, общего состояния здоровья, а также концентрации вещества и продолжительности его воздействия.
Источники угарного газа
В частности, включают следующие:
- Керосиновые и газовые обогреватели без вытяжной системы
- Негерметичные дымоходы и отопительные котлы
- Отопительные котлы, газовые водонагреватели, дровяные печи и камины с обратной тягой
- Газовые плиты
- Генераторы и другое оборудование, работающее на керосине
- Выхлопные газы автомобиля, находящегося в совмещенном гараже
- Табачный дым
- Выхлопные газы автомобиля, грузового транспортного средства или автобуса, находящегося в совмещенном гараже, проезжающего неподалеку или стоящего на парковке
- Газовые плиты при неполном окислении в ходе сгорания топлива и газовые или керосиновые обогреватели без вытяжной системы
- Подержанные или неприспособленные устройства либо приборы в неудовлетворительном состоянии, в результате эксплуатации которых образуются продукты горения (например, бойлеры, отопительные котлы)
- Дымоход неправильного размера, заблокированный или отсоединенный дымоход
- Дымоход с утечкой
Влияние угарного газа на состояние здоровья
При низких концентрациях:
- Ощущение усталости у здорового человека
- Боль в груди при заболевании сердца
При средних концентрациях:
- Стенокардия
- Нарушение зрения
- Нарушение мозговой деятельности
При высоких концентрациях:
- Нарушения зрения и координации
- Головные боли
- Головокружение
- Спутанность сознания
- Тошнота
- Гриппоподобные симптомы (проходят после того, как человек покидает помещение)
- Летальный исход при крайне высоких концентрациях
Острые эффекты развиваются в результате накопления в крови карбоксигемоглобина, который блокирует всасывание кислорода.
При низких концентрациях здоровый человек ощущает усталость, а при заболевании сердца – боль в груди. Если уровень угарного газа высокий, возникают нарушения зрения и координации, головная боль, головокружение, спутанность сознания и тошнота. Гриппоподобные симптомы исчезают после того, как человек выходит наружу. Летальный исход наступает при крайне высоких концентрациях. Острые эффекты развиваются в результате накопления в крови карбоксигемоглобина, который блокирует всасывание кислорода. При средних концентрациях регистрируются стенокардия, нарушение зрения и мозговой деятельности. Если уровень угарного газа значительный, это может привести к смерти.
Top of Page
Уровни угарного газа в доме
В среднем концентрация угарного газа в доме с газовой плитой составляет от 0,5 до 5 частей на миллион. Если газовая плита надлежащим образом отрегулирована, этот показатель в непосредственной близости от нее будет равен 5–15 частей на миллион. В противном случае он может достигать 30 частей на миллион и более.
Top of Page
Меры по снижению воздействия угарного газа
Самое важное требование – это содержать оборудование в надлежащем состоянии и соответствующим образом его настроить. Транспортными средствами следует управлять осторожно рядом со зданиями и использовать их с соблюдением мер безопасности в рамках программ профессиональной подготовки. Если в короткие промежутки времени возможно воздействие высоких уровней CO, в качестве кратковременной меры предосторожности можно дополнительно проветривать помещение.
- Газовые приборы должны быть правильно отрегулированы.
- При замене обогревателя без вытяжной системы подумайте о покупке аналогичного устройства с системой отвода продуктов горения.
- Используйте в керосиновых обогревателях предусмотренный для них вид топлива.
- Установите над газовой плитой вытяжной вентилятор, который будет отводить продукты горения наружу.
- Открывайте дымоход, когда горит камин.
- Выбирайте дровяные печи надлежащего размера, сертифицированные согласно стандартам EPA по выбросам. Убедитесь, что все дверцы на дровяных печах плотно прилегают к корпусу.
- Ежегодно квалифицированный работник должен проверять, очищать и настраивать систему центрального отопления (отопительные котлы, дымовые трубы и дымоходы).
- Немедленно устраняйте все утечки.
- Не оставляйте автомобиль на холостом ходу в гараже.
Top of Page
Способы измерения
Имеются относительно дорогостоящие инфракрасные инструменты для абсорбции и электрохимических анализов. Также доступны устройства по умеренной цене, которые в реальном времени измеряют концентрацию этого вещества. В настоящее время разрабатывается устройство для пассивного отбора проб.
Top of Page
Предельно допустимые концентрации
Руководство по технике безопасности и гигиене труда в отношении угарного газа (PDF) (4 стр, 210 K, PDF с общими сведениями)*(на английском языке)
* Примечание OSHA. Данное руководство содержит сведения, имеющие непосредственное отношение к угарному газу. С ним должны ознакомиться работники и работодатели, специалисты по промышленной гигиене и другие эксперты по технике безопасности и гигиене труда, которым может потребоваться данная информация для эффективной реализации программ по технике безопасности и гигиене труда. Новые достижения в этих сферах могут заменять собой настоящие рекомендации. Лица, для которых предназначены эти рекомендации, должны воспринимать их как общие правила и узнавать о доступности новой информации.
[Максимальная допустимая концентрация OSHA] Текущая максимальная допустимая концентрация угарного газа согласно требованиям Управления по технике безопасности и гигиене труда (OSHA) составляет 50 частей на миллион в воздухе (55 миллиграмм на кубический метр (мг/м3)) в качестве средневзвешенной по времени концентрации CO за 8 часов [29 CFR таблица Z-1].
[Максимальная допустимая концентрация NIOSH] Национальный институт охраны труда (NIOSH) определил максимальную допустимую концентрацию угарного газа на уровне 35 частей на миллион (40 мг/м3) в качестве средневзвешенной по времени концентрации за 8 часов и 200 частей на миллион (229 мг/м3) как предельное значение [NIOSH 1992]. Данное значение, установленное NIOSH, основывается на рисках возникновения нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
[Предельное пороговое значение ACGIH] Согласно Американской ассоциации государственных промышленных гигиенистов (ACGIH), предельное пороговое значение угарного газа равно 25 частям на миллион (29 мг/м3) в качестве средневзвешенной по времени концентрации за 8-часовой рабочий день и 40-часовую рабочую неделю [ACGIH 1994, p. 15]. Предельное значение ACGIH определяется по рискам повышенного уровня карбоксигемоглобина [ACGIH 1991, p. 229].
Top of Page
Ссылки на дополнительную информацию
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Национальный центр по вопросам экологического здоровья
Переносные генераторы
Комиссия по определению безопасности товаров массового потребления (CPSC). Переносные генераторы необходимы в качестве временных или удаленных источников питания, однако они также могут представлять опасность. В выхлопах переносных генераторов содержится угарный газ. Он ядовит и не имеет ни цвета, ни запаха. Никогда не включайте генератор в доме или в гараже, даже если двери и окна открыты. Эксплуатация генераторов допускается только при их размещении вдали от окон, дверей и вентиляционных отверстий.
Top of Page
Об опасности отравления, возникающего при сжигании
Oтравление угарным газом
Угарный газ (CO) возникает при любом горении, однако, например, на улице он неопасен благодаря окружающему воздуху. Однако если в зоне горения отсутствует достаточное количество чистого воздуха, то возникает опасность отравления угарным газом. Угарный газ, не имеющий цвета, запаха и вкуса, проникает в организм при вдыхании. Поскольку CO связывается с гемоглобином, необходимым для транспортировки кислорода, в 200 раз сильнее, чем кислород, то он через кровь быстро разносится по тканям. Организм больше не получает кислорода в достаточном количестве, и его деятельность нарушается. Наиболее чувствительными в отношении недостатка кислорода являются головной мозг, нервная система и сердечная мышца. Угарный газ одурманивает или усыпляет свои жертв, и, таким образом, пресекает возможность убежать от возгорания.
Oтравление цианидoм
Большая часть смертельных случаев, связанных с пожарами, обусловлена отравлением угарным газом, однако не менее пагубное воздействие оказывает и цианид. У жертв пожаров были измерены высокие содержания цианида, и в случае тяжелых отравлений дымом цианид может быть значительным фактором, усугубляющим гипоксию тканей. Соединения цианида проникают в организм еще быстрее, чем угарный газ. У его продуктов горения также отсутствует цвет и запах, однако его убийственное действие эффективнее, чем у угарного газа. Соединения цианида возникают, главным образом, при горении текстиля (также хлопчатобумажной ткани) и пластмассы, и отравление можно получить аналогично отравлению угарным газом. Источниками опасности являются также пожары, где горят ткани, шерсть, пластик, поролон, линолеум и химикаты. Также не менее опасны топочные камеры, находящие в закрытом, плохо вентилируемом помещении (обычно в подвале), где эти материалы сжигаются.
Отравление цианидом возникает значительно быстрее, чем отравление угарным газом: уже через пару минут возникают признаки отравления, которые очень быстро усугубляются. В общем случае отравление цианидом, например, полученное в пожаре, оканчивается смертью.
Симптомы отравления зависят от вдыхаемого количества CO, а не столько от периода времени. На инфолинию по отравлениям 16662 поступали звонки также для получения совета, когда вечером шиберы печи закрываются преждевременно, а утром жильцы жалуются на тошноту и головную боль после долгой ночи. При малом количестве могут возникнуть пульсация в висках, сонливость, слабость, головная боль, нарушения равновесия, шум в ушах, мерцание перед глазами, слабость в ногах, тошнота, рвота, слезоточивость, желание откашляться. Далее могут проявляться зрительные и слуховые галлюцинации, учащенный пульс и повышенное кровяное давление, возникают вялость, сонливость, потеря сознания, нарушения дыхания. В случае тяжелого отравления человек теряет сознание, мозговая деятельность прекращается, наступает смерть.
Наиболее чувствительными в отношении отравления угарным газом являются дети, а также люди, страдающие заболеваниями органов дыхания и кровообращения, и пожилые люди. Даже малое количество этого газа может оказаться крайне опасным для плода. Поэтому женщина, ожидающая ребенка, при малейшем подозрении на отравление должна обратиться к врачу. Об отравлениях угарным газом в мире на сегодняшний день все больше сообщается о курильщиках кальяна.
ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОННЫХ СИГАРЕТ НА ОРГАНИЗМ
Преимущества электронной сигареты перед обычным курением
У нас в России 30% всего взрослого населения являются регулярными курильщиками. Курение это не просто вредная привычка, которая «убивает» здоровье курящего, курение пагубно влияет и на людей, которые окружают курящего человека (вред от пассивного курения).
Для сравнения электронных сигарет с обычными табачными сигаретами, опишем кратко их химический состав. Ингредиенты табачной сигареты:
- Угарный газ СО;
- 4000 различных смол, которые образуются от горения самого табака и горения соусов, которые добавляют в табак при изготовлении сигарет;
- Более чем 60 различных канцерогенов, доказанных медициной;
- В химическом коктейле, которым пропитана бумага в сигарете, содержится до 600 химических веществ, которые были раскрыты табачными компаниями по решению суда.
Вот неполный список этих веществ: диметилсукцинат, сульфид аммония, метоксипиразин, бензофенон, диметилсукцинат, метил сульфид, 1-бутанол, изомасляный альдегид, бутил бутират.
Полный список химических составляющих обычной сигареты можно найти в википедии:
Табачный дым не только вызывает раковые заболевания некоторых органов, но и нарушает работу сердца и кровеносной системы, о чем не все даже знают. Пожелтения на пальцах, пожелтение зубов, любой профессиональный нарколог определит по коже эту вредную привычку.
А теперь рассмотрим электронную сигарету и укажем её плюсы:
- Электронная сигарета не содержит канцерогенных и других более чем 4000 вредных веществ (включая смолы), выделяемых при горении обычной сигареты, которые провоцируют раковые клетки в организме.
- Нет продуктов горения, т. к. вместо дыма генерируется пар из жидкости посредством парогенератора (атомайзера).
- Почти во всех цивилизованных странах стоит запрет на курение в общественных местах. Плюсом электронной сигареты является возможность курения там, где это запрещено – она не горит, не пахнет, не доставляют дискомфорт окружающим.
- Отсутствует эффект пассивного курения (нет вреда окружающим курильщика людям)
- При переходе на электронную сигарету у человека в несколько раз увеличивается ощущение запаха и вкуса, еда становиться вкуснее.
- Устраняются многие причины возникновения кашля, возникающего при курении табака, проходит одышка.
- Начав курить электронную сигарету, человек испытывает положительные эффекты: пальцы не становятся жёлтыми, кожа не грубеет и не стареет, не возникает неприятного запаха изо рта и одежды, зубы становятся белее, т. к. ЭС не оставляет на них желтого налета.
- ЭС сигареты легко заменяются и могут удовлетворить потребности любого курильщика.
- Электронная сигарета помогает быстро и без мучений бросить курить, поскольку количество никотина можно регулировать.
- Пожаробезопасность. Отзывы врачей об электронной сигарете, конечно же, разные, но как говорят медики, их нужно тщательней изучать, а на это уйдет не один год. Но уже сейчас можно говорить с уверенностью, что они наносит меньший вред нашему организму и здоровью, чем курение обычных сигарет. А. Аверьянов, доктор медицинских наук, зам. директора по научной работе НИИ пульмонологии Минздравсоцразвития России пишет: «У нас есть все основания предполагать, что электронные сигареты по уровню риска для здоровья не достигают и уровня 1% от представляемого обычными сигаретами. Если бы мы смогли убедить всех курильщиков перейти на использование электронных сигарет, количество смертей, ассоциируемых с табаком, удалось бы снизить до 4000 человек в год, а со временем, может быть, и до 400.»
Чем опасны электронные сигареты?
- Электронная сигарета не сертифицирована ВОЗ, и никакие масштабные исследования этого устройства не проводились. Ни картриджи, ни сами сигареты не подлежат обязательной сертификации – то есть недобросовестные продавцы спокойно могут производить подделки или опасные для здоровья устройства.
- Содержание вредных веществ в картриджах для заправки – полностью на совести производителей. Согласно исследованиям американских учёных, электронные сигареты не являются безопасной альтернативой обычным, т. к. содержание никотина в них превышает заявленное, а производятся они чаще всего на китайских фабриках с нарушением норм безопасности.
- В состав жидкости, испарение которой имитирует табачный дым, входит пропиленгликоль. Он может вызвать аллергические проявления и даже блокировать дыхание курильщика. У курильщиков могут возникнуть проблемы с лёгкими и горлом.
- В зависимости от содержания никотина в картриджах, электронные сигареты могут даже вызвать никотиновую зависимость у тех, кто до этого не был курильщиком.
- Имитация дыма в виде пара может раздражать окружающих чисто психологически из-за визуального сходства с сигаретным дымом.
- Экономии от электронной сигареты нет, зачастую человек начинает курить даже больше – из-за осознания мнимой безвредности этой привычки.
- Явными минусами электронных сигарет считается признанный факт – после перехода на электронные сигареты не происходит отказа от привычки курить, а лишь появляется психологическая зависимость от нового вида курения.
Выходит, что сами по себе электронные сигареты не безопасны и не изучены в достаточной мере, но они безопаснее обычных сигарет: приносят меньший вред окружающим и производят меньше токсичных компонентов табачного дыма.
Но не будем спешить радоваться. Есть и другие мнения врачей.
Вред электронных сигарет для здоровья человека
Во-первых, это никотин — опасный токсический компонент е-сигарет, вызывающий рак, сердечно-сосудистые заболевания, а самое главное — привыкание, то-есть никотиновую зависимость.
Во-вторых, производители е-сигарет утверждают, что их устройства не содержат канцерогенов, в то время как в простой сигарете их насчитывается около 60 видов. Однако по итогам проведенных исследований американским Управлением по контролю качества продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration,USFDA), которое следит за соблюдением стандартов качества табачных изделий, лекарственных препаратов и других товаров, были выявлены ряд серьезных нарушений. В результате проверки картриджей фирм NJoy и Smoking Everywhere, в некоторых из них, были обнаружены те самые канцерогены. Нитрозамин и диэтиленгликоль. Нитрозамин — высокотоксичное соединение обладающее мутагенным действием даже при однократном воздействии. Диэтиленгликоль — канцероген, способствующий возникновению онкологических заболеваний. Более того, стало известно и про грубое несоответствие заявленному содержанию никотина, и наличие его в картриджах — «не содержащих никотин».
В-третьих, аллергикам нужно быть внимательными при выборе ароматических добавок, которые могут вызвать у них аллергическую реакцию.
Как вы видите, электронные сигареты имеют не такой развернутый список оказываемого вреда на здоровье человека, как скажем, обычные сигареты, но это только потому, что данный продукт достаточно новый на рынке. Со времени поступления товара в массовое потребление проведено очень мало исследований, касательно вреда или безвредности электронных сигарет для здоровья курильщика и окружающих. А если проследить тенденцию популяризации простых сигарет, можно прийти к выводу, что негативное влияние может попросту замалчиваться производителями.
Давайте вспомним, не так давно, в 50—х годах, сигареты рекламировали и дети, и Санта-Клаусы, и доктора, и даже президент США Рональд Рейган, правда, тогда он был еще молодым актером. И только в 1964 году на сигаретных пачках впервые появилась надпись с предупреждением о вреде курения. То есть логика так
Вопросы викторины на тему «Порядок использования простейших средств защиты органов дыхания и действия населения при выбросе АХОВ»
09.02.2017Действия населения при выбросе аварийно химически опасных веществ. Порядок использования простейших средств защиты органов дыхания.(викторина)
1. Ваши действия при эвакуации из зоны аварии с выбросом АХОВ?
- а) зарегистрироваться, надеть чистую одежду, вытереть ботинки, пройти в здание и умыться
- б) снять верхнюю одежду, принять душ с мылом, промыть глаза и прополоскать рот
- в) пройти в медицинский пункт, исключить какие-либо физические нагрузки и лечь отдыхать
Правильный ответ: б
2. Что необходимо сделать немедленно, услышав информацию об опасности заражения АХОВ по месту вашей работы или проживания?
- а) надеть фильтрующий противогаз
- б) плотно закрыть все двери и окна, отключить газ и электроприборы
- в) выходить из очага заражения в направлении, перпендикулярно направлению ветра
Правильный ответ: б
3. Как правильно выходить из зоны химического заражения?
- а) перпендикулярно направлению ветра
- б) по направлению ветра
- в) навстречу потоку ветра
Правильный ответ: а
4. Ваши обязательные действия при попадании АХОВ на кожу
- а) провести полную санитарную обработку
- б) промыть глаза водой в течение 10 — 15 минут
- в) немедленно провести частичную санитарную обработку
Правильный ответ: в
5. Ваши обязательные действия при поступлении АХОВ в организм человека через дыхательные пути
- а) провести санитарную обработку
- б) надеть на пострадавшего противогаз и вынести пострадавшего из зоны заражения
- в) прополоскать рот водой
Правильный ответ: б
6. Ваши обязательные действия при поступлении АХОВ в организм человека через рот
- а ) промыть желудок
- б) прополоскать рот водой
- в) очистить кишечник
Правильный ответ: б
7. От каких опасных веществ защищает ватно-марлевая повязка ?
- а) АХОВ, продуктов горения, бактериальных средств, вредных аэрозолей, угарного газа
- б) АХОВ, радиоактивной пыли, продуктов горения, вредных аэрозолей, гептила
- в) АХОВ, радиоактивной пыли, вредных аэрозолей, бактериальных средств
Правильный ответ: в
8. При аварии на химически опасном объекте произошла утечка хлора. Вы дома и вам угрожает опасность оказаться в зоне заражения. Вы живете на 1-м этаже многоэтажного дома. Ваши действия?
- а) укроетесь в подвале
- б) подниметесь на верхний этаж
- в) останетесь в своей квартире
Правильный ответ: б
9. Назовите рекомендованное время использования ВМП при выбросе АХОВ?
- а) не более 1 часа
- б) не более 2 часов
- в) не более 3 часов
Правильный ответ: в
10. Какие растворы усиливают защитные свойства ВМП при выбросе гептила?
- а) 30% раствор марганцовки греть при 40 градусах в течении 15 минут
- б) 30% раствор марганцовки греть при 60 градусах в течении 15 минут
- в) 30% раствор марганцовки греть при 60 градусах в течении 10 минут
Правильный ответ: б
источников продуктов сгорания | Качество воздуха в помещении (IAQ)
На этой странице:
Обзор
Помимо табачного дыма в окружающей среде, другими источниками продуктов сгорания являются:
- Керосин и газовые обогреватели невентилируемые
- дровяные печи
- камины
- плиты газовые
Основные выбросы загрязняющих веществ:
- окись углерода
- диоксид азота
- частиц
Керосиновые обогреватели без вентиляции также могут образовывать кислотные аэрозоли.
Дымовые газы и частицы также поступают из дымоходов и дымоходов, которые установлены или обслуживаются неправильно, а также из теплообменников печи с трещинами. Загрязняющие вещества от каминов и дровяных печей без специальной подачи наружного воздуха могут «оттягиваться» из дымохода в жилое пространство, особенно в домах с повышенной атмосферой.
Начало страницы
Влияние продуктов сгорания на здоровье
Окись углерода — это бесцветный газ без запаха, который препятствует доставке кислорода по всему телу.
При высоких концентрациях может вызывать ряд симптомов, в том числе:
- головные боли
- головокружение
- слабость
- тошнота
- путаница
- дезориентация
- Усталость у здоровых людей
- эпизодов повышенной боли в груди у людей с хроническими сердечными заболеваниями
Симптомы отравления угарным газом иногда путают с гриппом или пищевым отравлением.
Плоды, младенцы, пожилые люди и люди с анемией или с сердечными или респираторными заболеваниями в анамнезе могут быть особенно чувствительны к воздействию окиси углерода.
Двуокись азота — это красновато-коричневый газ с раздражающим запахом, который раздражает слизистые оболочки глаз, носа и горла и вызывает одышку после воздействия высоких концентраций. Есть свидетельства того, что высокие концентрации или продолжающееся воздействие низких уровней диоксида азота:
- увеличивает риск респираторных инфекций
- есть также данные исследований на животных, что повторное воздействие повышенных уровней диоксида азота может привести или способствовать развитию заболеваний легких, таких как эмфизема.
К людям, подвергающимся особому риску воздействия диоксида азота, относятся дети и люди, страдающие астмой и другими респираторными заболеваниями.
Частицы , выделяемые при неполном сгорании топлива, могут оседать в легких и вызывать раздражение или повреждение легочной ткани. Ряд загрязнителей, включая радон и бензо (а) пирен, оба из которых могут вызывать рак, прикрепляются к мелким частицам, которые вдыхаются и затем переносятся глубоко в легкие.
Начало страницы
Снижение воздействия продуктов сгорания в жилых домах
- Соблюдайте особые меры предосторожности при эксплуатации топливных невентилируемых обогревателей.
При использовании невентилируемых керосиновых или газовых обогревателей следует учитывать возможные последствия загрязнения воздуха в помещении. Следуйте инструкциям производителя, особенно инструкциям по правильному топливу и правильной регулировке нагревателя. Постоянное пламя с желтыми концами обычно свидетельствует о неправильной настройке и повышенных выбросах загрязняющих веществ. Во время использования обогревателя откройте дверь из комнаты, в которой установлен обогреватель, в остальную часть дома и слегка приоткройте окно.
- Установите и используйте вытяжные вентиляторы над газовыми плитами и плитами и поддерживайте правильную регулировку горелок.
Использование вытяжки с вентилятором, выходящим наружу, значительно снижает воздействие загрязняющих веществ во время приготовления пищи. Неправильная регулировка, на которую часто указывает постоянное желтое пламя, приводит к увеличению выбросов загрязняющих веществ. Попросите вашу газовую компанию отрегулировать горелку так, чтобы кончик пламени был синим. Если вы покупаете новую газовую плиту или плиту, подумайте о покупке одной с беспилотным зажиганием, потому что у нее нет контрольной лампы, которая горит постоянно. Никогда не используйте газовую плиту для обогрева дома. Всегда следите за тем, чтобы дымоход в вашем газовом камине был открыт, когда камин используется.
- Сведите к минимуму выбросы от дровяной печи. Выбирайте новые печи подходящего размера, которые сертифицированы как соответствующие стандартам выбросов EPA.
Убедитесь, что двери в старых дровяных печах плотно прилегают. Используйте только состаренную или высушенную (высушенную) древесину и следуйте инструкциям производителя по розжигу, разжиганию и тушению огня в дровяных печах. Химические вещества используются для обработки древесины под давлением; такую древесину нельзя сжигать в помещении. (Поскольку некоторые старые прокладки в дверях дровяных печей содержат асбест, при замене прокладок обратитесь к инструкциям в буклете CPSC, ALA и EPA, Асбест в Home , чтобы избежать возникновения проблем с асбестом.Новые прокладки из стеклопластика.)
- Ежегодно проверяйте центральные системы кондиционирования воздуха, включая печи, дымоходы и дымоходы, и должным образом ремонтируйте трещины или поврежденные детали.
Заблокированные, негерметичные или поврежденные дымоходы или дымоходы выделяют вредные дымовые газы и частицы и даже смертельные концентрации окиси углерода.
Строго соблюдайте все процедуры обслуживания и ремонта, рекомендованные производителем, в том числе те, которые говорят вам, как часто менять фильтр.Если инструкции производителя недоступны. меняйте фильтры один-два раза в месяц во время использования. Правильное обслуживание важно даже для новых печей, поскольку они также могут вызывать коррозию и утечку дымовых газов, включая окись углерода.
Начало страницы
Дополнительные ресурсы
- Программа EPA по кухонным плитам
- Всемирный саммит по устойчивому развитию в Йоханнесбурге рассмотрел вопрос о повышении риска для здоровья, с которым сталкиваются более 2 миллиардов человек в развивающихся странах, которые сжигают традиционные виды топлива из биомассы в помещениях для приготовления пищи и обогрева.По данным Всемирной организации здравоохранения, их повышенное воздействие приводит к примерно 1,6 миллиона преждевременных смертей ежегодно, в основном среди женщин и детей. Миссия Партнерства заключается в улучшении здоровья, благосостояния и качества жизни за счет снижения воздействия загрязнения воздуха, в первую очередь среди женщин и детей, от использования энергии в домашних условиях.
- Программа Burn Wise Агентства по охране окружающей среды
- Защитите свою семью и себя от отравления угарным газом
- Информационный бюллетень по угарному газу был также переведен на вьетнамский, китайский и корейский языки.
- Национальная ассоциация противопожарной защиты Выход
- Предлагает информацию о нормах и стандартах, информацию о безопасности, обучении и исследованиях.
- Quincy, Massachusetts — тел .: (617) 770-3000 / факс: (617) 770-0700
Начало страницы
Резюме 10-го Международного конгресса
Environ Eng Sci. 2008 Oct; 25 (8): 1107–1114.
, 1, * , 2 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 1 , 8 , 9 10 , 5 , 7 , 11 , 12 , 13 , 14 и 12 ,, 15Барри Деллинджер
1 Департамент химии штата Луизиана Университет, Батон-Руж, Лос-Анджелес
Антонио Д’Алессио
2 Dipartimento di Ingegneria Chimica, Università degli Studi di Napoli «Federico II», Неаполь, Италия
Андреа Д’Анна
42 Dipartimento di Ingegneria Dipartiments , Università degli Studi di Napoli «Federico II», Неаполь, ИталияАнна Чахоло
3 Istituto Ricerche Combustione, CNR, Неаполь, Италия
Брайан Гуллетт
4 U.Агентство по охране окружающей среды, Управление исследований и разработок, Research Triangle Park, NC
Heather Henry
5 Отдел заочных исследований и обучения, NIEHS, Research Triangle Park, NC
Mel Keener
6 CRWI , Вашингтон, округ Колумбия
Джоанн Лайти
7 Кафедра химической инженерии, Университет штата Юта, Солт-Лейк-Сити, штат Юта
Славомир Ломницки
1 Кафедра химии, Государственный университет Луизианы, Батон-Руж, Лос-Анджелес
Дональд Лукас
8 Школа общественного здравоохранения Калифорнийского университета, Беркли, Отдел охраны окружающей среды и безопасности, Национальная лаборатория Лоуренса Беркли, Беркли, Калифорния
Гюнтер Обердёрстер
9 Департамент медицины окружающей среды Рочестерского университета, Rochester, NY
Demetrio Pitea
10 Dipartimento di Scienze Ambiental i, Università degli Studi di Milano Bicocca, Piazza della Scienza 1, Milano, Italy
William Suk
5 Отдел заочных исследований и обучения, NIEHS, Research Triangle Park, NC
Департамент Адель Сарофим
42 7 химического машиностроения, Университет штата Юта, Солт-Лейк-Сити, штат ЮтаКирк Р.Смит
11 Школа общественного здравоохранения Калифорнийского университета, Беркли, Калифорния
Тобиас Стогер
12 Хемгольц Zentrum München, Немецкий исследовательский центр гигиены окружающей среды, Институт экологической химии, D-85764 Обершлайсхайм, Германия
Paige Tolbert
13 Rollins School of Public Health, Emory University, Atlanta, GA
Ron Wyzga
14 Electric Power Research Institute, Palo Alto, CA
Ralf Zimmermann
42 Hemholt , Немецкий исследовательский центр гигиены окружающей среды, Институт экологической химии, D-85764 Обершлайсхайм, Германия15 Университет Ростока, Институт химии, кафедра аналитической химии, D-18051 Росток, Германия
1 Департамент химии , Университет штата Луизиана, Батон-Руж, LA
2 Dipartimento di Ingegner ia Chimica, Università degli Studi di Napoli «Федерико II», Неаполь, Италия
3 Istituto Ricerche Combustione, CNR, Неаполь, Италия
4 U.S. Агентство по охране окружающей среды, Управление исследований и разработок, Research Triangle Park, NC
5 Отдел заочных исследований и обучения, NIEHS, Research Triangle Park, NC
6 CRWI, Вашингтон, округ Колумбия
7 Кафедра химического машиностроения, Университет Юты, Солт-Лейк-Сити, Юта
8 Школа общественного здравоохранения Калифорнийского университета, Беркли, Отдел охраны окружающей среды и безопасности, Национальная лаборатория Лоуренса Беркли, Беркли, Калифорния
9 Департамент медицины окружающей среды, Университет Рочестера, Рочестер, Нью-Йорк
10 Dipartimento di Scienze Ambientali, Università degli Studi di Milano Bicocca, Piazza della Scienza 1, Milano, Italy
11 Школа общественного здравоохранения Калифорнийского университета , Berkeley, CA
12 Hemholtz Zentrum München, Немецкий исследовательский центр гигиены окружающей среды, Институт f Ecological Chemistry, D-85764 Oberschleissheim, Германия
13 Школа общественного здравоохранения Роллинза, Университет Эмори, Атланта, Джорджия,
14 Институт исследований электроэнергии, Пало-Альто, Калифорния
15 Университет Ростока, Институт химии, кафедра аналитической химии, D-18051 Росток, Германия
* Автор для переписки: Университет штата Луизиана, химический факультет, 413 Choppin Hall, Baton Rouge, LA 70803. Телефон : 225-578-6759; Факс : 225-578-0276; E-mail: ude.usl@dyrrabЭту статью цитировали в других статьях в PMC.Abstract
10-й Международный конгресс по побочным продуктам горения и их влиянию на здоровье прошел на Искье, Италия, 17–20 июня 2007 г. Он спонсируется NIEHS США, NSF, Коалицией за ответственное сжигание отходов (CRWI) и Научно-исследовательский институт электроэнергетики (EPRI). На конгрессе основное внимание уделялось: происхождению, характеристикам и воздействию на здоровье мелких и ультрамелких частиц, образующихся при сгорании; выбросы ртути и диоксинов, а также разработка / применение новых аналитических / диагностических инструментов.Консенсус дискуссии заключался в том, что связанные с частицами органические вещества, металлы и стойкие свободные радикалы (PFR), образующиеся от источников горения, являются вероятным источником наблюдаемого воздействия на здоровье переносимых по воздуху ТЧ, а не простого физического раздражения частиц. Окислительный стресс, вызванный ультрамелкими частицами, является вероятным предшественником наблюдаемых воздействий на здоровье, но важные биологические и химические детали и возможные каталитические циклы остаются нерешенными. Другими ключевыми выводами были: (1) В городских условиях 70% переносимых по воздуху мелких частиц являются результатом выбросов сгорания, а 50% — первичными выбросами от источников сгорания; (2) Помимо сажи, при сгорании образуется один, возможно, два , классы наночастиц со средним диаметром ~ 10 нм и ~ 1 нм.(3) Наиболее распространенные показатели, используемые для описания токсичности частиц, а именно. площадь поверхности, концентрация сульфатов, общий углерод и органический углерод не могут полностью объяснить наблюдаемые воздействия на здоровье. (4) Металлы, содержащиеся в ультратонких и мелких частицах, образующихся при сгорании, опосредуют образование токсичных загрязнителей воздуха, таких как ПХДД / Ф и ПФР. (5) Комбинация металлосодержащих наночастиц, органических углеродных соединений и PFR может привести к циклу, вызывающему окислительный стресс у подвергшихся воздействию организмов.
Ключевые слова: продуктов неполного сгорания, PIC, сжигание биомассы, стойкие свободные радикалы, твердые частицы, сажа, NOC, наночастицы, сверхмелкозернистые частицы, диоксины, ртуть, табачный дым
Введение
10-й Международный конгресс по сжиганию «Побочные продукты и их влияние на здоровье» был проведен на Искье, Италия, 17–20 июня 2007 г.Делегатами Конгресса были академические и правительственные исследователи, промышленные инженеры / ученые и политики. С момента своего основания в 1990 году целью Конгресса было объединить дисциплины горения и токсикологических исследований, чтобы лучше понять и смягчить воздействие выбросов токсичных побочных продуктов горения на здоровье человека и окружающую среду.
Этот Конгресс был посвящен международным проблемам гигиены окружающей среды. Влияние сжигания биомассы на окружающую среду (например,д., дровяные печи для приготовления пищи или обогрева, а также сжигание сельскохозяйственных культур) возникла как критическая всемирная экологическая проблема. Наиболее обсуждались четыре класса загрязнителей: (1) образующиеся при горении твердые частицы (ТЧ), (2) полихлорированные дибензо- p -диоксины и дибензофураны (ПХДД / Ф), (3) полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и их производные и (4) экологически стойкие свободные радикалы (PFR). Хотя не так хорошо изучены, как частицы от сжигания ископаемого топлива, нет убедительных доказательств того, что частицы дыма биомассы менее токсичны для человека (Naeher et al., 2007). Однако происхождение его токсичности в лучшем случае плохо изучено. Из-за неоднородности биомассы и того, что большая часть горения происходит с низкой эффективностью сгорания, она может производить углеродистые ТЧ, неорганические ТЧ, углеводороды и ПАУ, оксиуглеводороды и окси-ПАУ, хлорированные углеводороды (ХГК) и PFR. Воздействие на здоровье многих из этих загрязнителей недостаточно хорошо охарактеризовано как отдельные химические вещества, и изменение их токсичности в результате связи с ТЧ практически неизвестно.Следовательно, обмен информацией между инженерами по токсикологии, влиянию на здоровье и горением необходим для полного понимания воздействия токсичных побочных продуктов горения на здоровье человека.
Воздействие горения на окружающую среду и здоровье
Опасность загрязнения в городских районах давно признана, если ее не устранить. Первой зарегистрированной попыткой правительства решить проблемы загрязнения воздуха было назначение Королевской комиссии по загрязнению воздуха в Англии в 1265 году. Комиссия завершила свой отчет в 1306 году (заседая в течение 41 года) и рекомендовала запретить сжигание угля в Лондоне (Brimblecombe, 1987). .Такой запрет не вводился властями до 1950-х годов, примерно 650 лет спустя, — по меньшей мере, плохой пример бюрократической реакции. К счастью, мировое сообщество в настоящее время в более общем плане обеспокоено воздействием горения на здоровье с одновременной разработкой методов определения характеристик загрязняющих веществ, пониманием источников и созданием загрязнения воздуха, разработкой основных показателей для оценки риска и установлением соответствующих стандартов здравоохранения.
Несмотря на то, что большое внимание уделяется загрязнению в городских районах, облучение людей в сельских районах по-прежнему вызывает серьезную озабоченность.Многие из населения развивающихся стран (например, Индия и Китай) используют печи на биомассе без вентиляции для приготовления пищи и обогрева в плотно закрытых жилищах. В зависимости от способа сжигания из древесины образуются мелкие частицы (FP или PM 2,5 со средним массовым диаметром менее 2,5 мкм) при 0,1–0,4% от веса топлива, а также алифатические / олефиновые углеводороды, ароматические углеводороды. и ПАУ, оксиуглеводороды, окси-ПАУ и CHC. Бутадиен, бензол, бензо (а) пирен, катехолы / гидрохиноны / семихиноны и ПХДД / Ф были обнаружены в древесном дыме (Naeher et al., 2007). Даже во многих развитых странах дым от биомассы по-прежнему важен. Недавние исследования качества воздуха в Аугсбурге, Германия, например, показывают, что большая часть содержания ПАУ в PM2,5 в окружающей среде возникла в результате сжигания древесины (Sklorz et al. , 2007a; Schnelle-Kreis 2007).
Исследования показали, что дети в семьях, использующих твердое топливо, в два раза чаще заболевают серьезной острой инфекцией нижних дыхательных путей (ALRI) (Smith et al. , 2004). ALRI является самой серьезной причиной смерти детей в мире (> 2 миллионов в год), и общепринятые факторы риска, такие как недоедание и скученность, не полностью объясняют этот уровень смертности.Другое серьезное заболевание, которое тесно связано с этим воздействием, — это хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у взрослых женщин, главный источник заболеваемости и преждевременной смертности во всем мире (Bruce et al. , 2000). Воздействие дыма твердого топлива в помещениях на эти два заболевания ставит его на 10-е место (~ 1,5 миллиона преждевременных смертей в год) как фактор риска глобального бремени болезней, по сравнению, например, с активным курением табака, которое занимает четвертое место (4,9 миллиона смертей в год) (ВОЗ, 2002).Хотя ALRI и ХОБЛ описаны лучше всего, наблюдаются и другие эффекты, например, повышение артериального давления (McCracken et al. , 2007) и катаракта (Pokhrel et al. , 2005).
Подобные типы воздействия на здоровье обнаруживаются при воздействии побочных продуктов сгорания топлива из биомассы и табачного дыма, наиболее хорошо изученными являются воздействия побочных продуктов сгорания биомассы. Хотя воздействие табачного дыма в окружающей среде является серьезной проблемой для здоровья с хорошо задокументированными последствиями, воздействие ТЧ, образующихся при сжигании топлива из биомассы, является еще более универсальным и оказывает еще большее воздействие на здоровье и окружающую среду, хотя последнее практически не регулируется во всем мире.
Глобальное воздействие горения на здоровье отражено в эпидемиологических исследованиях США. Исследования острых эффектов воздействия переносимых по воздуху PM 2,5 , в первую очередь в результате сжигания ископаемого топлива, показывают повышенную смертность из-за респираторной и сердечно-сосудистой дисфункции и увеличение количества госпитализаций / медицинских услуг из-за ХОБЛ, пневмонии, астмы и сердечно-сосудистых заболеваний с увеличением всех в диапазоне 1–3% на 5 мкг / м 3 PM 2,5 (Pope, 2000). Связь с острыми последствиями вызвана воздействием в течение 1–5 дней, не имеет пороговых значений для начала и наблюдалась для различных мест, смесей загрязняющих веществ, погоды и демографии.
В качестве примера последствий воздействия твердых частиц в Атланте, штат Джорджия, ежедневный учет поступлений в отделения неотложной помощи по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) связан с уровнями PM2,5 в окружающей среде (Metzger et al. , 2004; Peel и др. , 2005). Измерения специфических частиц в Атланте позволили исследователям более глубоко оценить эту связь и рассмотреть аспекты состава частиц, которые могут способствовать риску для здоровья. Ассоциации наблюдались как для элементарного углерода, так и для фракций органического углерода PM 2.5 , а также газообразные загрязнители оксид углерода и диоксид азота. Распределение источников с использованием положительной матричной факторизации (PMF) и химического баланса массы (CMB) показало, что посещения ССЗ наиболее сильно связаны с PM 2,5 из выхлопных газов дизельного двигателя, выбросов бензина и сжигания биомассы (Marmur, 2006; Sarnat, в печати).
Такие исследования позволяют получить представление о физических и химических свойствах твердых частиц, которые могут лежать в основе постоянно наблюдаемого воздействия мелких частиц на здоровье.Однако, учитывая сложность задействованных механизмов, взаимодействие между загрязняющими веществами (например, компонентами ТЧ) и различными агентами, действующими в разных временных масштабах, ковариацию уровней в окружающей среде различных представляющих интерес загрязняющих веществ, различные уровни погрешности измерения для разных загрязняющих веществ и возможность того, что Загрязняющее вещество может служить заменителем других загрязняющих веществ, полное понимание этиологических отношений является сложной задачей. Другие подходы, дополняющие эпидемиологические исследования, предлагают дополнительную характеристику частиц и выяснение этих сложных взаимосвязей, как это представлено впоследствии в этих материалах.
Наночастицы, образующиеся при сгорании
Влияние на здоровье и эпидемиологические исследования четко указывают на связь между повышенной смертностью / заболеваемостью и воздействием переносимых по воздуху мелких частиц. Однако ответственные загрязнители не были идентифицированы. Поскольку 70% переносимых по воздуху мелких частиц образуются в результате горения, исследования природы выбросов при горении имеют первостепенное значение.
Примерно 35% содержащихся в воздухе PM 2,5 представляет собой органический и элементарный углерод (Chow et al., 1996). Переносимые по воздуху частицы диаметром менее 0,1 мкм (PM 0,1 ) обычно называются сверхмелкозернистыми частицами (UFP) экологическим сообществом и, в качестве альтернативы, наночастицами специалистами по горению и научными сообществами. Для типичных наночастиц содержание органического углерода увеличивается до 50% (Kleeman et al. , 2000), а остальная часть частицы состоит из элементарного углерода, оксидов металлов, сульфатов, нитратов, аммония и натрия (Cass et al. ., 2000).
Хотя точная пропорция неизвестна, ясно, что большинство переносимых по воздуху мелких и ультратонких частиц образуются при сгорании или от сгорания. Образовавшиеся при сгорании частиц являются прямыми первичными выбросами и включают сажу и другие частицы, образованные в результате зародышеобразования. частиц, полученных в результате сжигания, включают частицы с высоким содержанием сульфатов или нитратов, которые образуются в результате вторичных атмосферных реакций, катализируемых частицами, образующимися при горении.
Давно известно, что сажа состоит в основном из фрактальных агрегатов микронных размеров сфер наночастиц размером 20–50 нм (Megaridis and Dobbins, 1989). Много усилий было потрачено на отображение образования сажи в различных типах пламени и топочных камер. Разумные модели были разработаны для объяснения агрегации. Также были разработаны модели, объясняющие образование крупных ПАУ из мелких углеводородов. Однако понимание того, как большие молекулы ПАУ с молекулярной массой <1000 AMU и содержащие ~ 100 атомов углерода (эквивалентный сферический размер около 1 нм) вырастают до сфер размером 20 нм, содержащих ~ 1 000 000 атомов углерода, неясно.К счастью, разработка новых методов измерения дала некоторые полезные результаты.
Измерения светорассеяния и экстинкции в пламени показали наличие дополнительных частиц размером меньше сажи со средним массовым диаметром ~ 2 нм, называемых наноорганическим углеродом (NOC). На основании оптических измерений in situ, и атомно-силовой микроскопии (АСМ), распределение наночастиц по диаметру явно бимодально: одна мода, NOC, центрируется на нескольких нанометрах, а вторая (сажа) — на нескольких десятках нанометров. нанометры.Данные анализатора дифференциальной подвижности намекают на существование NOC в частицах третьего типа со средним массовым диаметром менее 1 нм, предполагая, что наночастицы, образующиеся при сгорании, являются тримодальными.
Эти данные заставляют задуматься о том, как эти частицы связаны между собой и как они могут быть связаны с традиционными моделями молекулярного роста через ПАУ с образованием сажи. Хотя преобладающая теория состоит в том, что ПАУ являются промежуточными продуктами образования сажи, было высказано предположение, что ПАУ образуются отдельными тупиковыми путями.Теперь этот вопрос можно распространить на три типа частиц: являются ли более мелкие частицы NOC промежуточными звеньями в образовании сажи или они являются продуктами тупика? Еще более фундаментально: образованы ли они одним и тем же механизмом? На эти вопросы сложно ответить, потому что мы даже не знаем, похожи ли эти частицы химически. Их основным компонентом является углерод, но следы неорганических соединений, включая нелетучие ядра конденсации, такие как сульфаты, противоанионы металлов, такие как натрий, или каталитические переходные металлы, такие как железо, могут играть роль в их образовании, последующей химии и токсикологии.
Хотя удобно думать об этих наночастицах как об однородных и образованных гомогенными путями зародышеобразования, это не всегда так. Всегда существует конкуренция между гомогенным зародышеобразованием и поверхностной конденсацией на уже сформированной частице, последняя, возможно, инактивирует частицы в сторону дальнейшего роста (Kittelson и др. , 1999; Maricq и др. , 1999). Например, полулетучие углеводороды могут конденсироваться на наночастицах, образуя жидкий или полужидкий слой.Слой серной кислоты или сульфата металла может быть образован катализируемым железом окислением диоксида серы до триоксида серы, которое в присутствии воды и ионов металлов, таких как натрий или кальций, образует соответствующий сульфат и приводит к частицам диаметром ~ 100 нм.
Из исследования характеристик частиц ясно, что ключом к пониманию происхождения и природы наночастиц, образующихся при сгорании, является их химический состав и связанный с ним химический состав. Важно не только соотношение углерод-водород, но и содержание кислорода, содержание переходных металлов и содержание неорганических анионов / катионов.Однако доступны лишь ограниченные химические характеристики.
Органический углерод (OC) используется в качестве индикатора физически или хемосорбированных органических материалов. Доля ОС в общем углероде (ОС) приближается к 0,9–1,0 по мере приближения к стехиометрическим условиям сгорания с более высокими коэффициентами эквивалентности (богатое топливо), способствующим увеличению содержания ОС (Gardner et al. , 2005). Эти данные предполагают, что кислород необходим для преобразования органического углерода в элементарный углерод, что можно считать нелогичным, поскольку обычно считается, что кислород окисляет органические вещества до диоксида углерода, а не восстанавливает их до ЭК.
Эта интерпретация подтверждается наблюдением значительных количеств кислорода в NOC с помощью поверхностно-усиленной рамановской спектроскопии (SERS). SERS был использован для предварительной идентификации связей C – O – C и O – O в NOC. Такие слабые связи маловероятны в частицах, образованных при высокой температуре. Это говорит о том, что частицы образуются при более низкой температуре в более окислительных условиях или наблюдаемые низкоэнергетические полосы SERS обусловлены другими типами более сильных связей, такими как связи C – O – металл.Такая интерпретация возможна, поскольку было замечено, что когда металлы испаряются в пламени, они конденсируются с образованием наночастиц размером 2–20 нм (Allouis et al. , 2003). Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) использовался для обнаружения обычных ПАУ, но он также обнаружил больше кислородсодержащих соединений, включая фенолы, спирты, карбонилы и сложные эфиры (D’Anna et al. , 2001; Pugmire et al. , 2002).
Наблюдение за NOC оказалось важным, поскольку спектр атмосферного поглощения может быть воспроизведен из известных выбросов от горения, только если включен NOC (D’Anna et al., 2005). Интересно, что в выхлопных газах дизельных двигателей наблюдались как NOC, так и сажа, в то время как двигатели с искровым зажиганием (SI) и камеры сгорания природного газа образуют в основном NOC. Кроме того, ТЧ выхлопных газов SI проявляет токсичность, аналогичную токсичности твердых частиц выхлопных газов дизельного двигателя (DEP) в волокнистых пластах эмбрионов мыши. Поскольку выхлопные газы SI содержат в основном NOC при нормальных условиях вождения, а DEP содержит как NOC, так и сажу, только NOC может быть ответственным за наблюдаемую токсичность как DEP, так и сажи.
Самый мелкий NOC очень гидрофильный и не коагулирует.Эти свойства предполагают, что NOC может переноситься в окружающей среде по мокрому механизму. Они также предполагают, что NOC может оставаться неагрегированным в биологических условиях и, если он не растворен в среде легких, легко переноситься в виде частиц к органам, отличным от легких. Эти свойства могут также облегчить дальнейшие исследования NOC путем предоставления метода отделения NOC от сажи (которая является гидрофобной и агрегатной). Очевидно, что токсичность NOC и его роль в образовании сажи должны быть приоритетом исследований, и теперь можно задаться вопросом, действительно ли токсичность, указанная для сажи, связана с токсичностью связанных NOC.
Загрязнители воздуха, не содержащие ТЧ, образующиеся при сжигании
До относительно недавнего времени исследования происхождения загрязнения воздуха, образующегося при сжигании, были сосредоточены на газофазных путях образования сажи и других загрязнителей воздуха, таких как ПАУ. Были особые случаи, такие как катализируемое железом окисление диоксида серы до триоксида серы; однако осознание того, что ПХДД / Ф в значительной степени образуются в результате каталитических реакций на поверхности частиц, привело к повышенному интересу к опосредованному поверхностью образованию органических загрязнителей.Поверхностно-опосредованное образование происходит в пост-пламенной, холодной зоне камер сгорания в диапазоне температур 200–500 ° C с максимумом, обычно происходящим в диапазоне 280–350 ° C.
С середины 1980-х годов существовало две школы мысли о механизме образования ПХДД / Ф в системах сгорания. Одно сообщество в значительной степени приписывает механизм de novo , в котором ПХДД / Ф непосредственно образуются в результате реакций сажи и летучей золы с кислородом или хлором в присутствии катализатора на основе оксида меди.Хотя детали механизма плохо изучены, в настоящее время обычно считается, что нехлорированный дибензофуран или дибензо- p -диоксин «скелет или каркас» создается из элементарного углерода в PM, который затем хлорируется с образованием PCDD / F. В настоящее время считается, что путь de novo фактически ограничен образованием ПХДФ, а не ПХДД. Считается, что этот механизм включает диссоциативную хемосорбцию молекулярного кислорода на углероде с последующей газификацией дибензофуранов или других промежуточных углеводородов ПХДД / Ф, таких как бензолы и фенолы (Collina et al., 2000).
Другое сообщество уделяло больше внимания поверхностно-опосредованному пути предшественников, например образованию ПХДД / Ф из хлорированных фенолов на поверхности оксида меди. Хотя хлорированные фенолы действительно образуют значительные количества ПХДД, отношение ПХДД к ПХДФ составляет> 1, что противоречит полевым данным, указывающим на соотношение << 1 (за возможным исключением сжигания биомассы). Это одна из причин убеждения, что путь de novo отвечает за ПХДФ, в то время как поверхностно-опосредованные и газофазные пути с участием более прямых предшественников, таких как хлорфенолы, ответственны за ПХДД.
Однако теперь было продемонстрировано, что хлорированные бензолы реагируют на поверхности оксида меди с образованием ПХДД / Ф. В отличие от хлорированных фенолов, хлорированные бензолы образуют гораздо больше ПХДФ, чем ПХДД. Это предполагает, что поверхностно-опосредованный путь предшественников может играть главную роль в общем образовании PCDD / Fs. Кроме того, было также продемонстрировано, что оксиды железа опосредуют образование ПХДД / Ф из хлорированных фенолов, а температурное окно для образования ПХДД / Ф немного выше, чем для оксида меди.
Образование холодной зоны ПХДД / Ф предполагает, что при разработке методов восстановления ПХДД / Ф следует сосредоточить внимание на области холодной зоны горения и промышленных тепловых процессов. Снижение выбросов ПХДД / Ф было достигнуто за счет: (1) быстрого снижения температуры в зоне охлаждения дымовых газов путем смешивания дымовых газов с окружающим воздухом, (2) установки более эффективных устройств контроля загрязнения воздуха (APCD) для снижения содержания твердых частиц. выбросов, (3) установка реакторов для увеличения размера ТЧ и повышения эффективности удаления ТЧ тканевым фильтром APCD, и (4) добавление систем впрыска активированного угля для адсорбции ПХДД / Ф (Lasagni et al., 1997).
Интересным открытием, которое стало результатом исследования механизма образования ПХДД / Ф, стало открытие экологически устойчивых свободных радикалов, связанных с ТЧ, образующимися при сгорании. Было замечено, что замещенные бензолы и фенолы хемосорбируются на поверхности содержащих оксид меди мелких и ультратонких частиц и образуют PFR. В зависимости от структуры предшественников эти PFR могут быть фенолами, катехолами или гидрохинонами. Образующиеся радикалы могут быть предшественниками образования ПХДД / Ф или сохраняться на частицах в виде свободных радикалов в течение более 24 часов после образования.Эти PFR могут также вызывать окислительный стресс у подвергшихся воздействию организмов. Одно интересное наблюдение заключается в том, что при экстракции в сильном полярном протонодонорном растворителе, таком как спирт, они превращаются в соответствующие молекулярные частицы. Это открытие ставит под сомнение, являются ли молекулярные фенолы / катехолы / гидрохиноны связанными с ТЧ, образующимися при сгорании, молекулярными частицами или PFR. Данные свидетельствуют о том, что это PFR, что имеет большое значение для токсикологии ТЧ, образующихся при сгорании.Если PFR хемосорбируются до наночастиц, может быть неправильно рассматривать частицу и молекулярный загрязнитель как отдельные объекты; скорее, это новые типы химических веществ, образующихся при сгорании.
Развитие масс-спектрометрических методов с мягкой фотоионизацией позволяет в режиме реального времени обнаруживать несколько следов продуктов сгорания. Ароматические углеводороды с низким числом колец и ПАУ могут быть обнаружены с помощью лазерной резонансной многофотонной ионизации (REMPI) (Oudejans et al., 2004). Лампа или лазер, однофотонная ионизация или однофотонная ионизация с помощью новой ВУФ-лампы (эксимерная лампа инертного газа с накачкой электронным лучом, EBEL) доказали свою эффективность при измерении алифатических продуктов сгорания / пиролиза (Mühlberger et al. , 2005 ; Циммерманн, 2005). Недавние применения включают высокоэффективный анализ продуктов пиролиза, таких как бутадиен, ацетальдегид, изопрен и бензол, в табачном дыме, а также обнаружение бензола, толуола и нафталина в выхлопных газах дизельных генераторов.
Воздействие на здоровье мелких и ультратонких частиц, образующихся при сгорании
Благодаря имеющимся в настоящее время результатам эпидемиологических исследований, исследования воздействия на здоровье мелких / сверхмелкозернистых частиц и загрязняющих веществ, связанных с частицами, увеличились. Если частицы растворимы, тогда общая масса данного типа частиц является подходящей первой метрикой воздействия. Однако, если он нерастворим, то более подходящим параметром является площадь поверхности частицы (Oberdörster et al., 2005).
Большинство частиц, образующихся при сгорании, нерастворимы при физиологическом pH. Таким образом, поскольку мелкие и сверхмелкозернистые частицы имеют большую общую площадь поверхности, чем крупные частицы, они могут представлять большую опасность для здоровья. Это усиливается увеличением отложения мелких и ультратонких частиц в нижних дыхательных путях и альвеолах, что может привести к перемещению частиц в другие органы и / или адсорбированным загрязнителям, десорбирующимся в кровоток.
Воздействие ультратонких частиц было связано с респираторными эффектами (Peters et al., 1997), включая астму (von Klot et al. , 2002), снижение функции легких у детей (Kulkarni et al. , 2006) и ХОБЛ, а также повышение риска рака легких на 0,1% при воздействии в диоксид титана, технический углерод или DEP (Kuempel et al. , 2006).
Многие исследования токсичности основывались на использовании суррогатов для окружающих UFP, уделяя особое внимание главным образом углеродсодержащим UFP, включая DEP, сажу и технический углерод. Эти первичные частицы обычно имеют средний диаметр от 10 до 50 нм, содержат от 1 до 20% органического углерода и имеют площадь поверхности от 40 до 800 мкм 2 / г.В этом контексте недавние исследования воздействия на мышей сверхмелкозернистых углеродных частиц в течение 24 часов подтвердили провоспалительные, а также адъювантные свойства этих загрязнителей (Alessandrini et al. , 2006; Andre et al. , 2006). Провоспалительные эффекты обычно усиливаются с увеличением площади поверхности частиц. Однако они также усиливаются за счет присутствия переходных металлов с высокой поверхностной реакционной способностью (Dick et al. , 2003; Oberdörster et al. , 2005; Stoeger et al., 2006).
Токсичность, вызванная окислительным стрессом, была в центре внимания большинства исследований механизма токсичности мелких и ультратонких частиц (Donaldson et al. , 2001). В качестве возможных источников окислительного стресса, вызванного частицами, были предложены структурные свойства поверхности частиц, адсорбированные органические химические вещества, PFR и переходные металлы. Однако исследования показали, что площадь поверхности сама по себе не может полностью объяснить воспалительную реакцию или окислительную активность.Концентрация органического углерода также не объясняет воспалительную реакцию, которая объясняется различиями в биодоступности адсорбированных органических веществ. Недавние результаты показывают, что потенциал образования кислородсодержащих свободных радикалов PM коррелирует с концентрацией кислородсодержащих полициклических ароматических углеводородов (Sklorz et al. , 2007b). Также была предложена биоактивация некоторых органических углеродных соединений ферментами детоксикации фазы I, такими как Cyp1a1 (Baulig et al., 2003).
Внелегочные эффекты воздействия ТЧ включают: нарушение стрессовой реакции, нарушение вазомоторной функции, аритмию, эндотелиальную дисфункцию и системное воспаление, прокоагуляционный статус, атеросклероз и даже воспаление / нейродегенерацию центральной нервной системы. Например, у крыс, подвергшихся воздействию высоких уровней ультратонких углеродных частиц (180 мкг / м 3 в течение 24 часов), наблюдалось учащение пульса, снижение вариабельности сердечного ритма и повышение диастолического артериального давления (Harder et al., 2005), а также повышенные уровни плазмы в эндотелии и асимметричный диметиларгиний (ADMA) (Dvonch et al. , 2004; Elder et al. , 2004). Крысы, подвергшиеся воздействию ультратонких частиц, содержащих переходные металлы (Cu и Fe), проявляли агрегацию тромбоцитов через пуринергический рецептор ADP (P2Y12) и индуцировали активацию рецептора фибриногена. У них были четкие признаки эндотелиальной дисфункции и нарушения вегетативного баланса (на что указывало учащение пульса и снижение вариабельности сердечного ритма) (Harder et al., 2005), а также повышенные уровни эндотелина в плазме и ингибитора eNOS, ADMA (Dvonch et al. , 2004; Elder et al. , 2004). Суспензии тромбоцитов, подвергшиеся воздействию ультратонких частиц, содержащих переходные металлы (Cu и Fe), проявляли агрегацию тромбоцитов через пуринергический рецептор АДФ (P2Y12) (Deb et al. , 2007), а углеродные наночастицы вызывали активацию рецептора фибриногена (Radomski et al. ). , 2005). Примечательно, что длительное воздействие умеренной дозы 85 мкг / м на склонных к атеросклерозу мышей 3 PM 2.5 в течение 6 месяцев вызывал повышение вазомоторного тонуса, сосудистое воспаление и усиление развития атеросклеротических бляшек (Sun et al. , 2005). Результаты исследований воздействия на животных подтверждают эпидемиологическую связь между воздействием загрязнения воздуха частицами и повышенным риском инфаркта миокарда (Peters, 2006).
Одна интересная теория, которая объединяет концепции площади поверхности частиц, реактивных переходных металлов и адсорбированных органических веществ, — это теория хемосорбированных PFR.Недавние исследования показали, что органические вещества, хемосорбированные на наночастицах кремнезема, содержащих оксид меди, вызывают окислительный стресс in vitro и у подвергшихся воздействию крыс (Cormier et al. , 2006). Контроль чистых наночастиц диоксида кремния, наночастиц, содержащих оксид меди, или физадсорбированных молекулярных частиц вызвал минимальный окислительный стресс. PFR, хемосорбированные на переходных металлах, могут привести к каталитическому циклу с участием как PFR, так и восстановленной и окисленной формы переходного металла, который превращает молекулярный кислород в биологически разрушающие активные формы кислорода (ROS).Будучи химически присоединенными к наночастице, ионы и радикалы переходных металлов, которые обычно не проходят через липидный бислой клеточной мембраны, могут переноситься внутрь клетки, где они могут вызывать окислительный стресс и связанные с ним заболевания.
Резюме
Презентации и обсуждения делегатов на Конгрессе ясно показывают, что направление исследований — это интеграция происхождения и химической природы сверхмелкозернистых частиц, образующихся при горении, и их воздействия на здоровье.Газообразные частицы также являются важными загрязнителями, но с точки зрения сжигания они более хорошо изучены. Молекулярные загрязнители в газовой фазе, помимо того, что являются потенциальными токсикантами, могут также ассоциироваться с мелкими и сверхмелкозернистыми частицами, где они взаимодействуют с частицами, образуя новые свободнорадикальные загрязнители.
Техника горения и научные исследования показали, что наночастицы содержат органические вещества, металлы и PFR, которые являются вероятным источником наблюдаемого воздействия частиц на здоровье, а не простого физического раздражения.Окислительный стресс, вызванный ультрамелкими частицами, вероятно, является важным предшественником наблюдаемых воздействий на здоровье, но важные биологические и химические детали и возможные каталитические циклы остаются нерешенными. Газофазные загрязнители, несомненно, способствуют возникновению заболеваний, вызываемых окружающей средой, но необходим комплексный подход к воздействию газофазных загрязнителей и загрязнителей, связанных с твердыми частицами.
Основные наблюдения:
Воздействие переносимых по воздуху мелких частиц связано с повышенным риском сердечно-легочных заболеваний и рака.
В городских условиях развитых стран 70% переносимых по воздуху мелких частиц являются результатом выбросов горения, а 50% — первичными выбросами из источников горения.
Помимо агрегатов наночастиц сажи, при сгорании может образоваться один, возможно, два дополнительных класса частиц, которые еще меньше, со средним диаметром ~ 10 нм и ~ 1 нм.
Элементарный углерод является основным компонентом этих частиц, но они также содержат органический углерод, анионы серы и азота, катионы металлов, переходные металлы и PFR.
Исследования воздействия на здоровье убедительно показывают, что чем меньше размер частиц, тем выше токсичность, если химический состав поверхности схож.
Окислительный стресс может быть причиной большинства наблюдаемых воздействий на здоровье.
Наиболее распространенные показатели, используемые для описания токсичности частиц, а именно. площадь поверхности, концентрация сульфатов, общий углерод и органический углерод не могут полностью объяснить наблюдаемое воздействие на здоровье.
Так называемые NOC с диаметром частиц менее 10 нм содержат органический углерод, включая оксиуглеводороды и другие неорганические частицы, которые могут вызывать окислительный стресс.
Металлы, содержащиеся в ультратонких и мелких частицах, образующихся при сгорании, опосредуют или катализируют образование токсичных загрязнителей воздуха, таких как ПХДД / Ф и ПФР.
Комбинация металлосодержащих наночастиц, органических углеродных соединений и PFR может привести к циклу, вызывающему окислительный стресс у подвергшихся воздействию организмов.
Рекомендуются исследования в следующих областях:
Исследования взаимодействия газофазных молекулярных загрязнителей с мелкими и сверхмелкозернистыми частицами, которое приводит к перераспределению газофазных частиц и возможному образованию новых радикальных загрязнителей, связанных с поверхностью частиц.
Разработка улучшенных методов мониторинга и измерения образующихся при горении ультрамелких частиц и токсичных следов химикатов.
Разработка методов отбора проб и химической характеристики сверхмелкозернистых частиц для органических веществ, ионов, переходных металлов и PFR.
Сравнение поверхностной реакционной способности и распределения продуктов химических реакций на образующихся при горении частицах различного размера и состава.
Эпидемиологические исследования, которые связывают заболеваемость с определенными химическими компонентами мелких и ультратонких частиц.
Исследования воздействия на здоровье сверхмелкозернистых частиц, вызванного окислительным стрессом, в зависимости от концентрации органических веществ, ионов, переходных металлов и PFR, а также от размера частиц.
Применение современных технических решений в области горения для разработки недорогих, надежных, с низким уровнем выбросов бытовых кухонных / отопительных печей для бедных слоев населения в развивающихся странах.
11-й Международный конгресс по побочным продуктам горения и их влиянию на здоровье будет организован Агентством по охране окружающей среды США в своем центре Research Triangle Park, Северная Каролина, в июне 2009 года. Он еще раз обеспечит взаимодействие между исследованиями воздействия загрязнения воздуха на здоровье и горением. исследования, промышленные применения и государственная экологическая политика.
Аббревиатуры
ADMA | асимметричный диметиларгиний | |||||||
ADP | аденозиндифосфат | |||||||
AFM | острые респираторные инфекции 9068 Атомно-силовая микроскопия единицы массы||||||||
APCD | Устройство контроля загрязнения воздуха | |||||||
CHC | хлорированные углеводороды | |||||||
CMB | химический баланс массы | |||||||
ХОБЛ | 9068 Хроническая обструктивная болезнь легких сердечно-сосудистые заболевания||||||||
Cyp1a1 | цитохром P450, 1a1gene | |||||||
DEP | частицы выхлопных газов дизельного топлива | |||||||
EC | элементарный углерод | 90NOS синтаза 3 (эндотелиальный) | ||||||
FP | мелкодисперсных частиц | |||||||
ЯМР | ядерный магнитный резонанс | |||||||
NOC | наноорганический углерод | |||||||
пуринергический рецептор P2Y | ||||||||
PAH | полициклические ароматические углеводороды | |||||||
PCDD / F | Полихлорированные дибензо- p -диоксины и полихлорированные дибензо- | |||||||
устойчивых свободных радикалов | твердые частицы | |||||||
PMF | положительная матричная факторизация | |||||||
REMPI | многофотонная ионизация с усилением резонанса | |||||||
SERS | спектроскопия Рамана с усилением поверхности | 9068 двигатели с искровым зажиганием 689|||||||
TC | общий углерод | |||||||
UFP | сверхмелкозернистые частицы |
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить спонсоров конференции за их финансовую и организационную поддержку: Analisi e Monitoraggio delale ), Национальный исследовательский совет Италии (CNR), Коалиция за ответственное сжигание отходов (CRWI), Исследовательский институт электроэнергии (EPRI), Государственный университет Луизианы (LSU), Национальный институт наук об окружающей среде (NIEHS), Национальный научный фонд (NSF). ), Universita degli Studi di Napoli Federico II и Калифорнийский университет в Беркли
Заявление о раскрытии информации об авторах
Авторы заявляют, что конкурирующих финансовых интересов не существует.
Ссылки
- Алессандрини Ф. Шульц Х. Такенака С. Лентнер Б. Карг Э. Берендт Х. Якоб Т. Влияние вдыхания ультрамелких углеродных частиц на аллергическое воспаление легких. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (4) [PubMed] [Google Scholar]
- Аллуис К. Беретта Ф. Д’Алессио А. Структура неорганических и углеродистых частиц, выделяемых при сжигании тяжелой нефти. Chemosphere. 2003; 51 (10) [PubMed] [Google Scholar]
- Андре Э. Стогер Т. Такенака С. Банвег М.Риттер Б. Карг Э. Лентнер Б. Рейнхард К. Шульц Х. Вйст М. Вдыхание ультрамелких углеродных частиц вызывает двухфазную провоспалительную реакцию в легких мыши. Евро. Респир. J. 2006; 28 (2) [PubMed] [Google Scholar]
- Баулиг А. Гарлатти М. Бонвалло В. Маршан А. Баруки Р. Марано Ф. и др. Участие активных форм кислорода в метаболических путях, запускаемых частицами выхлопных газов дизельного топлива в эпителиальных клетках дыхательных путей человека. Являюсь. J. Physiol. Lung C. 2003; 285 (3) [PubMed] [Google Scholar]
- Brimblecombe P.Большой дым: история загрязнения воздуха в Лондоне со времен средневековья. Лондон: Метеун; 1987. [Google Scholar]
- Брюс Н. Перес-Падилья Р. Альбалак Р. Загрязнение воздуха внутри помещений в развивающихся странах: основная проблема окружающей среды и общественного здравоохранения Бюлл. Всемирный орган здравоохранения. 2000; 78 (9) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Cass G.R. Хьюз Л.А. Бхаве П. Климан М.Дж. Аллен Дж.О. Лосось Л.Г. Филос. Пер. R. Soc. 1775. Vol. 358. Лондон: 2000. Химический состав ультрамелких частиц атмосферы; 2581 с.[Google Scholar]
- Chow J.C. Watson J.G. Лу З.К. Lowenthal D.H. Frazier C.A. Соломон П.А. и др. Описательный анализ PM (2,5) и PM (10) в региональных репрезентативных точках во время SJVAQS / AUSPEX. Атмос. Environ. 1996; 30 (12) [Google Scholar]
- Collina E. Lasagni M. Tettamanti M. Pitea D. Кинетика термического разложения летучей золы MSWI. 2. Механизм газификации природного углерода. Environ. Sci. Technol. 2000; 34 (1) [Google Scholar]
- Cormier S.A. Lomnicki S. Backes W.Деллинджер Б. Происхождение и воздействие на здоровье выбросов токсичных побочных продуктов и мелких частиц в результате сжигания и термической обработки опасных отходов и материалов. Environ. Перспектива здоровья. 2006; 114 (6) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Д’Анна А. Виоли А. Д’Алессио А. Сарофим А.Ф. Путь реакции образования наночастиц в пламени с богатой смесью. Гореть. Пламя. 2001; 127 (1–2) [Google Scholar]
- Д’Анна А. Роландо А. Аллуис К. Минутоло П. Д’Алессио А. Измерения частиц наноорганического углерода и сажи в пламени ламинарной диффузии этилена.Proc Combust. Inst. 2005; 30: 1449. [Google Scholar]
- Деб С. Чаттерджи М. Бхаттачарья Дж. Лахири П. Чаудхури У. Чоудхури С.П. Кар С. Сивач О.П. Сен П. Дас-гупта А.К. Роль пуринергических рецепторов во взаимодействиях тромбоцитов и наночастиц. Нанотоксикология. 2007; 1 (2) [Google Scholar]
- Дик К.А.Дж. Браун Д. Дональдсон К. Стоун В. Роль свободных радикалов в токсических и воспалительных эффектах четырех различных типов ультратонких частиц. Вдыхать. Toxicol. 2003; 15 (1) [PubMed] [Google Scholar]
- Дональдсон К.Стоун В. Ситон А. Макни В. Вдыхание частиц окружающей среды и сердечно-сосудистая система: потенциальные механизмы. Environ. Перспектива здоровья. 2001; 109 (Приложение 4) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Dvonch J.T. Брук Р.Д. Киллер Г.Дж. Раджагопалан С. Д’алеси Л.Г. Марсик Ф.Дж. и др. Влияние концентрированных мелких частиц окружающей среды на уровни асимметричного диметиларгинина в плазме крови крыс. Вдыхать. Toxicol. 2004; 16 (6–7) [PubMed] [Google Scholar]
- Старейшина А. Гелейн Р. Финкельштейн Дж. Фиппс Р.Фрэмптон М. Утелл М. и др. Воздействие аэрозолей на дорогах. 2. Воздействие на старых скомпрометированных крыс. Вдыхать. Toxicol. 2004; 16:41. [PubMed] [Google Scholar]
- Гарднер К. Гривз Г.Н. Харгрейв Г.К. Джарвис С. Уайлдман П. Мено Ф. и др. Измерения на месте образования сажи в простом пламени с использованием малоуглового рассеяния рентгеновских лучей. Nuclear Instrum. Методы Phys. Res. 2005; 238 (1–4) [Google Scholar]
- Harder V. Gilmour P.S. Лентнер Б. Карг Э. Такенака С. Зисенис А. и др. Сердечно-сосудистые реакции у необузданных крыс WKY на вдыхание ультрамелких частиц углерода.Вдыхать. Toxicol. 2005; 17 (1) [PubMed] [Google Scholar]
- Киттельсон Д. Б. Арнольд М. Уоттс W.F. Обзор методов отбора проб твердых частиц дизельного топлива. Заключительный отчет. 1999.
- Kleeman M.J. Schauer J.J. Касс Г. Распределение по размерам и составу мелких твердых частиц, выбрасываемых автотранспортными средствами. Environ. Sci. Technol. 2000; 34 (7) [Google Scholar]
- Куэмпель Е.Д. Тран С.Л. Кастранова В. Байлер А.Ю. Дозиметрия легких и оценка риска наночастиц: оценка и расширение существующих моделей на крысах и людях.Вдыхать. Toxicol. 2006; 18 (10) [PubMed] [Google Scholar]
- Kulkarni N. Pierse N. Rushton L. Grigg J. Углерод в макрофагах дыхательных путей и функция легких у детей. N. Engl. J. Med. 2006; 355 (1) [PubMed] [Google Scholar]
- Lasagni M. Collina E. Ferri M. Tettamanti M. Pitea D. Общий органический углерод в летучей золе из мусоросжигательных заводов в качестве индикатора потенциального возгорания: Настройка измерения методология и предварительная оценка. Управление отходами. Res. 1997; 15 (5) [Google Scholar]
- Maricq M.М. Чейз Р.Э. Подсядлик Д.Х. Фогт Р. Распределение частиц в выхлопных газах автомобилей: сравнение измерений в выхлопных трубах и туннелях для разбавления. Серия технических статей SAE. 1999; 1999 (01) [Google Scholar]
- Мармур А. Парк С.К. Малхолланд Дж. А. Толберт П.Э. Рассел А.Г. Распределение источников PM2,5 на юго-востоке США с использованием моделей на основе рецепторов и выбросов: концептуальные различия и последствия для исследований состояния здоровья с временными рядами. Атмос. Environ. 2006; 40 (14) [Google Scholar]
- McCracken J.М. Смит К.Р. Миттлман М. Диас А. Шварц Дж. Вмешательство в дымоход с целью уменьшения длительного воздействия древесного дыма снижает кровяное давление среди гватемальских женщин. Перспектива здоровья окружающей среды. 2007; 115 (7) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Megaridis C.M. Доббинс Р.А. Сравнение роста и окисления сажи в пламени диффузии этилена для курящих и некурящих. Гореть. Sci. Technol. 1989; 66 (1–3) [Google Scholar]
- Metzger K.B. Толберт П.Э. Кляйн М. Пил, Дж. Л. Фландерс, В. Д. Тодд К. и др.Загрязнение атмосферного воздуха и посещение отделений неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях. Эпидемиология. 2004; 15 (1) [PubMed] [Google Scholar]
- Mühlberger F. Streibel T. Wieser J. Ulrich A. Zimmermann R. Времяпролетная масс-спектрометрия с однофотонной ионизацией с эксимерной ВУФ-лампой с импульсной накачкой электронным пучком для on-line анализ газов: установка и первые результаты по сигаретному дыму и дыханию человека. Анальный. Chem. 2005; 77 (22) [PubMed] [Google Scholar]
- Naeher L.P. Brauer M. Lipsett M. Zelikoff J.T.Симпсон К. Koenig J.Q, et al. Влияние древесного дыма на здоровье: обзор. Вдыхать. Токсично. 2007; 19 (1) [PubMed] [Google Scholar]
- Обердёрстер Г. Обердёрстер Э. Обердёрстер Дж. Нанотоксикология: новая дисциплина, развивающаяся на основе исследований сверхмелкозернистых частиц. Environ. Перспектива здоровья. 2005; 113 (7) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Oudejans L. Touati A. Gullett B.K. Определение характеристик токсичных выбросов дизельных генераторов в атмосферу в реальном времени с помощью времяпролетной масс-спектрометрии с многофотонной ионизацией с резонансным усилением.Анальный. Chem. 2004; 76 (9) [PubMed] [Google Scholar]
- Peel J.L. Tolbert P.E. Кляйн М. Мецгер К.Б. Фландерс У.Д. Тодд К. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и посещение отделений неотложной респираторной помощи. Эпидемиология. 2005; 16 (2) [PubMed] [Google Scholar]
- Питерс А. Когда инфаркт миокарда возникает из-за не совсем такого голубого воздуха. Тираж. 2006; 114 (23) [PubMed] [Google Scholar]
- Peters A. Wichmann H.E. Tuch T. Heinrich J. Heyder J. Респираторные эффекты связаны с количеством сверхмелкозернистых частиц.Являюсь. J. Resp. Крит. Забота. 1997; 155 (4) [PubMed] [Google Scholar]
- Pokhrel A. Smith K.R. Халакдина А. Деуджа А. Бейтс М.Н. Исследование случай – контроль воздействия дыма и катаракты при приготовлении пищи в помещении в Непале и Индии, Int. J. Epidemiol. 2005; 34: 702. [PubMed] [Google Scholar]
- Папа К.А. Эпидемиология загрязнения воздуха мелкими частицами и здоровье человека: биологические механизмы и кто подвержен риску? Environ. Перспектива здоровья. 2000; 108: 713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Папа К.А. Бернетт R.T. Тун М.Дж. Калле Э.Е. Кревски Д. Ито К. и др. Рак легких, сердечно-легочная смертность и долгосрочное воздействие загрязнения воздуха мелкими частицами. ДЖАМА. 2002; 287 (9) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Pugmire R.J. Солум М.С. Цзян Дж. Сарофим А.Ф. Верант Дж. Шоберт Х. Х. и др. Исследование сажеобразования методом твердотельной ЯМР-спектроскопии. Abstr. Пап. Являюсь. Chem. С. 2002; 224: U577. [Google Scholar]
- Радомский А. Юрас П. Алонсо-Эсколано Д. Дрюс М. Моранди М.Малински Т. Радомски М.В. Агрегация тромбоцитов, вызванная наночастицами, и тромбоз сосудов. Br. J. Pharmacol. 2005; 146 (6) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Sarnat J. Marmur A. Klein M. Kim E. Russell A.G. Sarnat S.E. Малхолланд Дж. А. Хопке П.К. Толберт П.Э. Источники тонкодисперсных частиц и кардиореспираторная заболеваемость: применение химического баланса массы и методов распределения источников факторного анализа. Environ. Перспектива здоровья. (в печати) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Schnelle-Kreis J.Sklorz M. Orasche J. Stölzel M. Peters A. Zimmermann R. Полулетучие органические соединения в атмосферных PM2,5: сезонные тенденции и ежедневные разрешенные вклады источников Environ. Sci. Technol. 2007; 41: 3821. [PubMed] [Google Scholar]
- Sklorz M. Schnelle-Kreis J. Liu Y.B. Ораш Дж. Циммерманн Р. Дневной разрешенный анализ полициклических ароматических углеводородов в пробах городских аэрозолей — Влияние источников и метеорологических условий. Chemosphere. 2007a; 67 (5) [PubMed] [Google Scholar]
- Sklorz M.Бриеде Ж.-Ж. Schnelle-Kreis J. Liu Y. Cyris J. De Kok T.M. Циммерманн Р. Концентрация кислородсодержащих полициклических ароматических углеводородов и образование бескислородных радиаклов из городского конкретного вещества J. Toxicol. Eviron. Здоровье A. 2007b; 70: 1866. [PubMed] [Google Scholar]
- Smith K.R. Мехта С. Маэусезаль-Феуз М. Сравнительная количественная оценка рисков для здоровья: глобальное и региональное бремя болезней из-за отдельных основных факторов риска. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2004. Загрязнение воздуха внутри помещений от использования твердого топлива в домашних условиях; 1435 с.[Google Scholar]
- Штогер Т. Рейнхард К. Такенака С. Шреппель А. Карг Э. Риттер Б. и др. Закапывание шести различных ультратонких углеродных частиц указывает на пороговую дозу площади поверхности для острого воспаления легких у мышей. Environ. Перспектива здоровья. 2006; 114 (3) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
- Sun Q.H. Ван А. Джин X.M. Натанзон А. Дюкейн Д. Брук Р. Д. и др. Длительное воздействие загрязнения воздуха и ускорение развития атеросклероза и сосудистого воспаления на модели животных.ДЖАМА. 2005; 294 (23) [PubMed] [Google Scholar]
- Tolbert P.E. Кляйн М. Пил Дж. Сарнат С. Сарнат Дж. Проблемы моделирования множественных загрязнителей в исследовании качества атмосферного воздуха и посещения отделений неотложной помощи в Атланте. J. Expos. Sci. Environ. Эпидемиол. (в печати) [PubMed]
- Von Klot S. Wolke G. Tuch T. Heinrich J. Dockery D.W. Schwartz J., et al. Увеличение использования лекарств от астмы в сочетании с мелкими и ультрамелкими частицами из окружающей среды. Евро. Респир. J. 2002; 20 (3) [PubMed] [Google Scholar]
- ВОЗ.Доклад о состоянии здравоохранения в мире: снижение рисков. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2002. [Google Scholar]
- Циммерманн Р. Лазерная ионизационная масс-спектрометрия для оперативного анализа сложных газовых смесей и продуктов сгорания. Анальный. Биоанал. Chem. 2005; 381 (1) [PubMed] [Google Scholar]
Качество воздуха в помещении: побочные продукты сгорания
Что такое побочные продукты сгорания?
Побочные продукты сгорания (горения) — это газы и мелкие частицы. Они создаются не полностью сгоревшим топливом, таким как нефть, газ, керосин, древесина, уголь и пропан.
Тип и количество образующихся побочных продуктов сгорания зависит от типа топлива и устройства для сжигания. То, насколько хорошо прибор спроектирован, построен, установлен и обслуживается, влияет на побочные продукты, которые он создает. Некоторые приборы проходят сертификацию в зависимости от степени чистоты горения. Канадская ассоциация стандартов (CSA) и Агентство по охране окружающей среды (EPA) сертифицируют дровяные печи и другую бытовую технику.
Примеры побочных продуктов сгорания включают: твердые частицы, монооксид углерода, диоксид азота, диоксид углерода, диоксид серы, водяной пар и углеводороды.
Откуда берутся побочные продукты сгорания?
Побочные продукты сгорания происходят из дровяных обогревателей и дровяных печей, печей, газовых плит, газовых обогревателей, генераторов, каминов, выхлопных газов автомобилей и невентилируемых керосиновых обогревателей, печей и других источников. Вторичный табачный дым также содержит побочные продукты сгорания.
Какие проблемы для здоровья вызывают побочные продукты сгорания?
Окись углерода (CO) снижает способность крови переносить кислород.Недавнее воздействие может вызвать усталость, головные боли, тошноту, симптомы гриппа, головокружение, нарушение зрения и спутанность сознания. Если у вас заболевание сердца, это может вызвать боль в груди. Очень высокий уровень воздействия окиси углерода может вызвать потерю сознания и смерть.
Двуокись азота (NO2) может вызывать раздражение глаз, носа, горла и легких. У вас может возникнуть одышка. Если у вас респираторное заболевание, вы можете подвергаться более высокому риску воздействия на здоровье двуокиси азота.
Твердые частицы (PM) образуются при горении материалов. Крошечные частицы в воздухе могут раздражать глаза, нос и горло. Они также могут застревать в легких, вызывая раздражение или повреждение легочной ткани. Воспаление из-за воздействия твердых частиц может вызвать проблемы с сердцем. Некоторые частицы горения могут содержать вещества, вызывающие рак.
Двуокись углерода (CO2) естественным образом содержится в воздухе. Последствия для здоровья человека, такие как головные боли, головокружение и усталость, могут проявляться в больших количествах, но редко возникают дома.Иногда измеряют уровень углекислого газа, чтобы узнать, достаточно ли свежего воздуха попадает в комнату или здание. Хотя диоксид углерода и монооксид углерода являются побочными продуктами сгорания, присутствие диоксида углерода не обязательно означает присутствие высокотоксичного соединения, монооксида углерода.
Что я могу сделать, чтобы предотвратить или ограничить проблемы со здоровьем?
Контроль источника, улучшение вентиляции и использование детекторов угарного газа (CO) помогут уменьшить проблемы со здоровьем.Использование воздухоочистителя может еще больше улучшить качество воздуха.
Контроль источника:
- Следуйте инструкциям производителя для всех устройств для сжигания.
- Регулярно обслуживайте и чистите приборы и вентиляционные отверстия, такие как дымоходы.
- Используйте только топливо, рекомендованное для каждого прибора.
- Убедитесь, что дровяные печи установлены и обслуживаются правильно. Двери должны плотно прилегать, чтобы предотвратить утечку.
- Используйте только состаренную или высушенную древесину, а не обработанную под давлением или окрашенную древесину, которая может образовывать более токсичные соединения при горении.
- Осмотрите печь и дымоходы, устраните трещины и поврежденные детали.Откройте дымоход, когда используете камин. Не допускайте тления огня внутри дровяной печи, особенно непосредственно перед открытием топки.
- Меняйте фильтры печи и кондиционера каждые пару месяцев, если ими пользуетесь часто. Рассмотрите возможность использования более эффективного печного фильтра.
- Никогда не разрешайте курить в доме или рядом с ним.
- Сократить использование свечей и благовоний в доме
Улучшить вентиляцию:
- Используйте вытяжку и вентилятор с выходом наружу при приготовлении пищи на газовых плитах и плитах.
- Если вам нужно заменить обогреватель, купите вентилируемый обогреватель
- Убедитесь, что снаружи в ваш дом поступает достаточно свежего воздуха, особенно при использовании топочных приборов.
- Убедитесь, что отверстия для забора свежего воздуха не заблокированы и не закрыты.
- Не допускайте попадания в дом вентиляционных отверстий из гаража.Никогда не простаивайте автомобиль в пристроенном гараже
Используйте детекторы окиси углерода (CO):
Детекторы угарного газа легко доступны и дешевы в установке. Как и детекторы дыма, они нуждаются в регулярных проверках, чтобы убедиться, что они работают должным образом. Вы можете найти в руководстве для потребителей детектор угарного газа, который наилучшим образом соответствует вашим потребностям.
Используйте воздухоочистители:
Воздухоочистители могут снизить уровень загрязняющих веществ в воздухе в помещении, если используются вместе с контролем источника и улучшенной вентиляцией.В воздухоочистителях используется электрическое притяжение, механические фильтры или генерация ионов для удаления частиц из воздуха. Они различаются по стоимости и эффективности работы. Никакие воздухоочистители не удаляют все загрязнители из воздуха в помещении. Некоторые воздухоочистители могут выделять озон в опасном количестве. Это может вызвать неблагоприятные последствия для здоровья. Ищите воздухоочистители, сертифицированные для выделения небольшого количества озона. Для получения дополнительной информации см. Использование очистителей воздуха в жилых помещениях для улучшения качества и здоровья воздуха в помещении по адресу www.ncceh.ca/sites/default/files/Air_Cleaners_Oct_2010.pdf (PDF 162 КБ).
Если вы планируете купить систему очистки воздуха, убедитесь, что вы приобрели устройство, которое наилучшим образом соответствует вашим потребностям.
Для получения дополнительной информации
Для получения дополнительной информации о качестве воздуха в помещении и вашем здоровье посетите:
Влияние загрязнения автомобиля на здоровье человека — x-engineer.org
Как описано в статье Процесс сгорания двигателя, двигатели внутреннего сгорания, как побочный продукт, производят выбросы загрязняющих веществ, которые вредны для окружающей среды и здоровья человека.Обычное транспортное средство, оснащенное двигателем внутреннего сгорания, является не только транспортным средством, но и источником химического и шумового загрязнения. Помимо тепла, углекислого газа (CO 2 ) и воды, выхлопные газы содержат несколько химических соединений, которые в высокой концентрации могут серьезно повлиять на здоровье человека.
Общие выбросы загрязняющих веществ в мире происходят из разных источников, одним из которых является транспорт. Даже если транспорт (транспортные средства) не является основным источником выбросов загрязняющих веществ на глобальном уровне, в городских зонах с высокой плотностью застройки это вызывает серьезную озабоченность.Недостатком крупных городов является интенсивное дорожное движение, что приводит к высокой концентрации выбросов загрязняющих веществ, которые ежедневно оказывают прямое воздействие на здоровье человека.
Изображение: Уровни выбросов загрязняющих веществ по отраслям (2005)
Кредит: Европейское агентство по окружающей среде (EEA)
Дорожные транспортные средства с двигателями внутреннего сгорания используют ископаемое топливо в жидкой форме в качестве источника энергии. Существует два типа выбросов загрязняющих веществ от транспортных средств с двигателями внутреннего сгорания:
- первичный : произведенный из-за неполного сгорания и испарения топлива
- вторичный : произведенный в атмосфере в сочетании с другими химическими веществами
Изображение : Типы выбросов загрязняющих веществ от транспортных средств с двигателями внутреннего сгорания (ДВС)
В зависимости от типа двигателя с воспламенением от сжатия (дизель) или искровым зажиганием (бензин / бензин) выхлопные газы содержат различные уровни химических веществ.Тип выбросов загрязняющих веществ, функция типа двигателя, а также основная причина производства приведены в таблице ниже.
Выбросы загрязняющих веществ | Уровень в дизельном топливе выхлопные газы | Уровень бензина / бензина выхлопных газов | Причина возникновения | УглеводородыНизкая | Высокая |
|
Окись углерода (CO) | Низкая | Высокая |
| |||
оксиды азота (NOx) | высокий | низкий |
| |||
твердые частицы (PM) | High | Low (также High для прямого впрыска n) |
|
Углеводороды (HC)
Углеводороды — это химические соединения, содержащиеся в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания.Их уровень токсичности зависит от химического состава. Углеводороды, образующиеся в результате неполного сгорания:
- Алканы
- Метан (CH 4 ) и Этан (C 2 H 6 ): они вызывают потерю сознания или удушье при концентрациях в пригодных для дыхания воздух выше 35 г / м 3 ;
- Пентан (C 5 H 12 ) и Гексан (C 6 H 14 ): они обладают наркозным эффектом при концентрациях в пригодном для дыхания воздухе выше 45 г / м 3 ;
- Ароматические углеводороды
- Benzen (C6H 6 ) и Толуол (C7H8): более тяжелое воздействие на здоровье, гемотоксическое, нейротоксическое и онкологическое действие; при концентрациях выше 40 ppm бензол может вызвать лейкоз.
- Ксилол (C 8 H 10 ): может головная боль, головокружение, тошнота и рвота. При экспозиции 100 ppm может возникнуть тошнота или головная боль. При воздействии 200–500 частей на миллион симптомы могут включать ощущение «кайфа», головокружение, слабость, раздражительность, рвоту и замедленное время реакции
- Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ): могут вызывать рак или мутации клеток
- Альдегиды
- Формальдегид (CH 2 O): в низких концентрациях раздражает глаза, а в высоких концентрациях раздражает горло и бронхи; максимальная концентрация в воздухе должна составлять 2 ppm
- Ацетальдегид (CH 3 COH): менее токсичен, чем формальдегид, вызывает раздражение глаз и кожи и ускоряет сердечную деятельность; длительное воздействие вызывает уменьшение лейкоцитов и эритроцитов; максимальная концентрация в воздухе должна составлять 100 ppm
- Акролеин (CH 2 CHCOH): наиболее токсичен, оказывает цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги и раздражает слизистые оболочки глаз и носа в концентрациях 0.5 частей на миллион; максимальная концентрация в воздухе должна составлять 0,1 ppm
В таблице ниже приводится краткое описание основных углеводородов и их воздействия на здоровье человека
Название | Молекула | Влияние на здоровье человека |
Benzen C 6 H 6 | Это бесцветное, легковоспламеняющееся и летучее органическое соединение. Оказывает гематоксическое действие на человека (разрушает эритроциты, нарушает свертывание крови и / или вызывает дегенерацию органов и общее повреждение тканей) и влияет на нервную систему.Вдыхание малых доз вызывает головокружение и головную боль. Вдыхание сильных доз может даже привести к смерти. Воздействие бензола на организм человека в течение длительного времени может вызвать рак (лейкоз). | |
Толуол C 7 H 8 | Ароматический, легковоспламеняющийся и бесцветный углеводород. Вдыхание пагубно влияет на организм человека, особенно на нервную систему. По сравнению с бензолом он менее токсичен, он не канцероген, но обладает галлюциногенным действием. | |
Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) | Особо опасные вещества с канцерогенным и мутагенным действием при длительном воздействии. ПАУ — это группа из более чем 100 химических веществ, образующихся в результате неполного сгорания топливовоздушной смеси. Воздействие на человеческий организм значительных количеств этих химических соединений вызывает раздражение глаз, тошноту и головокружение. Длительное воздействие, помимо канцерогенного действия, может вызвать повреждение кожи, печени, почек и катаракты. |
Окись углерода (CO)
Окись углерода (CO) — это бесцветный, без запаха и вкуса горючий газ, который немного менее плотен, чем воздух, и оказывает токсическое воздействие на человеческий организм. Окись углерода подавляет способность гемоглобина переносить кислород. Гемоглобин — это металлопротеин, обнаруженный в крови, который переносит кислород от легких к остальным частям тела. Соединяя окись углерода с гемоглобином, мы получаем карбоксигемоглобин , который не может доставлять кислород к тканям организма.
Изображение: молекула окиси углерода
Чем выше количество окиси углерода вдыхается, тем больше карбоксигемоглобина в крови, заменяющего гемоглобин, и меньше кислорода транспортируется к органам (тканям) тела. Такие низкие концентрации, как 667 частей на миллион, могут вызвать превращение до 50% гемоглобина в организме в карбоксигемоглобин. Уровень карбоксигемоглобина 50% может привести к судорогам, коме и летальному исходу.
Последствия для здоровья воздействия высоких концентраций окиси углерода обобщены в таблице ниже.
Кратковременное воздействие CO | Долгосрочное воздействие CO |
Головная боль Тошнота и рвота Затуманенное зрение Спутанность сознания Головокружение Дыхание от слабости Слабость при дыхании Слабость при дыхании Слабость при дыхании и мозг Бессознательное состояние | Выкидыш Повреждение развивающегося плода Судороги Кома Сердечная недостаточность |
Более высокие количества окиси углерода обнаружены в городских зонах, больших городах, где интенсивное движение и промышленная деятельность.Транспорт оказывает большое влияние на общее количество оксида углерода в городских районах. По этой причине существует множество правительственных постановлений, направленных на сокращение выбросов загрязняющих веществ дорожными транспортными средствами. Некоторые города пошли еще дальше и ввели «зоны, свободные от выбросов», в которые можно попасть только на электромобилях.
Изображение: Максимальное суточное значение оксида углерода (CO) за 8 часов в 2016 году
Кредит: Европейское агентство по окружающей среде (EEA)
Оксиды азота (NOx)
Основными оксидами азота, обнаруженными в выхлопных газах, являются оксид азота ( NO) и диоксид азота (NO 2 ).С точки зрения физических свойств NO представляет собой бесцветный газ со сладким запахом, а NO 2 — красновато-коричневый газ с раздражающим запахом.
- Механизм образования NO (механизм Зельдовича):
& \ text {1. } \ text {O} + \ text {N} _ {2} & \ rightarrow \ text {NO} + \ text {N} \\
& \ text {2. } \ text {N} + \ text {O} _ {2} & \ rightarrow \ text {NO} + \ text {O} \\
& \ text {3. } \ text {N} + \ text {OH} & \ rightarrow \ text {NO} + \ text {H}
\ end {split} \] \ [\ text {NO} + \ text {HO} _ {2 } \ rightarrow \ text {NO} _ {2} + \ text {OH} \]
Воздействие низких уровней оксидов азота может вызвать раздражение глаз, носа, горла и легких, что может привести к кашлю, одышке, усталости и тошноте. .Воздействие также может привести к скоплению жидкости в легких в течение 1-2 дней после воздействия. Вдыхание высоких уровней оксидов азота может вызвать быстрое жжение, спазмы и отек тканей в горле и верхних дыхательных путях, снижение оксигенации тканей, скопление жидкости в легких и, возможно, даже смерть. Попадание на кожу или в глаза высоких концентраций оксидов азота или жидкого диоксида азота может привести к серьезным ожогам.
Изображение: молекула оксида азота | Изображение: молекула диоксида азота |
Оксид азота также может достигать с гемоглобином и образовывать метгемоглобина , что препятствует транспортировке кислорода из легких в легкие. органы (ткани).Диоксид азота реагирует с водой (H 2 O), кислородом (O 2 ) и другими химическими веществами с образованием серной и азотной кислот. Затем они смешиваются с водой и другими материалами перед тем, как упасть на землю в виде кислотного дождя .
Воздействие очень высоких уровней оксидов азота может вызвать:
- Смерть
- Генетические мутации
- Вред для развивающегося плода
- Снижение женской фертильности
- Спазмы
- Отек горла
- Учащенный пульс
- Расширенное сердце
Твердые частицы (ТЧ)
Твердые частицы (или частицы) состоят из молекул углерода в сочетании с другими химическими соединениями: углеводородами, сульфатами, нитратами и металлами.Они образуются в атмосфере в результате химических реакций между загрязнителями. Эти частицы включают пыль, грязь, сажу, дым и капли жидкости. Некоторые твердые частицы достаточно большие, чтобы их можно было увидеть, но другие твердые частицы можно увидеть только в микроскоп.
Изображение: Структура твердых частиц дизельного топлива (PM)
В зависимости от размера (диаметра) частицы подразделяются на три категории:
- сверхмелкозернистые частицы (PM 0,1 ): аэродинамический диаметр равен максимум 0.1 мкм
- мелкие частицы (PM 2,5 ): максимальный аэродинамический диаметр 2,5 мкм
- крупные частицы (PM 10 ): максимальный аэродинамический диаметр 10 мкм
Размер частиц напрямую связано с их способностью вызывать проблемы со здоровьем. Воздействие мелких частиц диаметром менее 10 мкм создает наибольшие проблемы, вызывая:
- Несмертельные сердечные приступы
- Нерегулярное сердцебиение
- Обострение астмы
- Снижение функции легких
- Усиление респираторных симптомов, таких как раздражение дыхательных путей, кашель , или затрудненное дыхание
- Преждевременная смерть людей с сердечными или легочными заболеваниями
Длительное воздействие выхлопных газов дизельного двигателя, включая твердые частицы, может вызвать рак .
Изображение: Статистическая потеря ожидаемой продолжительности жизни, которая может быть связана с антропогенными выбросами PM2,5
Кредит: Европейское агентство по окружающей среде (EEA)
Фотохимический смог
Смог — это еще один тип серьезного загрязнения воздуха, слово «смог» », Представляющий собой смесь слов« дым »и« туман ». Условиями, лежащими в основе образования фотохимического смога, являются: низкая влажность, температура выше 20 ° C и солнечный свет. Фотохимический смог состоит из трех основных компонентов:
- озона (O 3 )
- альдегидов
- пероксиацилнитратов (PAN)
Изображение: Механизм образования фотохимического смога
ЛОС — Летучие органические соединения
Для образования фотохимического смога инициируются 13 цепных реакций, сначала с монооксидом и диоксидом азота, затем с озоном (O 3 ) и углеводородами.
\ [\ begin {split}& \ text {1. } \ text {NO} + \ frac {1} {2} \ text {O} _ {2} & \ rightarrow \ text {NO} _ {2} \\
& \ text {2. } \ text {NO} _ {2} + h \ nu & \ rightarrow \ text {NO} + \ text {O} \\
& \ text {3. } \ text {O} + \ text {O} _ {2} & \ rightarrow \ color {Red} {\ text {O} _ {3}} \\
& \ text {4. } \ text {O} _ {3} + \ text {HC} & \ rightarrow \ text {RCO} _ {2} + \ color {Red} {\ text {RCHO}} \\
& \ text {5. } \ text {O} _ {3} + \ text {NO} & \ rightarrow \ text {NO} _ {2} + \ text {O} _ {2} \\
& \ text {6.} \ text {O} + \ text {NO} _ {2} & \ rightarrow \ text {NO} + \ text {O} _ {2} \\
& \ text {7. } \ text {O} + \ text {HC} & \ rightarrow \ text {R} + \ color {Red} {\ text {RCHO}} \\
& \ text {8. } \ text {R} + \ text {O} _ {2} & \ rightarrow \ text {RO} _ {2} \\
& \ text {9. } \ text {RO} _ {2} + \ text {NO} & \ rightarrow \ text {RO} + \ text {NO} _ {2} \\
& \ text {10. } \ text {RO} & \ rightarrow \ text {R} + \ text {O} \\
& \ text {11. } \ text {RO} + \ text {NO} _ {2} & \ rightarrow \ text {RONO} _ {2} \\
& \ text {12.} \ text {RCO} _ {2} + \ text {NO} & \ rightarrow \ text {NO} _ {\ text {x}} + \ text {RCO} \\
& \ text {13. } \ text {RCO} + \ text {NO} _ {2} + \ text {O} _ {2} & \ rightarrow \ color {Red} {\ text {RCO} _ {3} \ text {NO} _ {2}} \\
\ end {split} \]
Наблюдение: Если химические реакции отображаются некорректно (объявление в центре), обновите страницу.
где:
NO — монооксид азота
NO 2 — диоксид азота
HC — углеводород
O 2 — молекулярный кислород
O — атомарный кислород
νh — фотон (свет)
O 3 — озон
R — алкильный радикал
RO — оксиалкильный радикал
RO 2 — пероксиалкильный радикал
RCO — ацильный радикал
RCO 2 — оксиацильный радикал
RONO 2 — алкилнитратный радикал
RCO 3 NO 2 пероксиацилнитраты (PANS)
RCHO — альдегиды
Изображение: образование фотохимического смога во времени
Образование фотохимического смога можно резюмировать как:
\ [\ color {Blue} {\ text {NO, HC, O} _ { 2}} \ xrightarrow [\ text {temperature}> 20 ^ {\ circ} C] {\ text {сухой воздух, солнечный свет}} \ color {Red} {\ text {O} _ {3} \ text {, RCOH ,} \ text {RCO} _ {3} \ text {NO} _ {2}} \]Смог присутствует во всех современных городах, но он чаще встречается в городах с солнечным, теплым, сухим климатом и большим онемением. эр автомобилей с двигателями внутреннего сгорания.Поскольку он движется с ветром, он может затронуть и малонаселенные районы.
Воздействие фотохимического смога на организм человека вредно, так как он может вызвать воспаление дыхательных путей, снизить работоспособность легких, вызвать одышку, боль при глубоком вдохе, хрипы и кашель. Он также может вызывать раздражение глаз и носа, иссушает защитные оболочки носа и горла и препятствует способности организма бороться с инфекциями, повышая восприимчивость к болезням.
Серный смог
В отличие от фотохимического смога, серный смог образуется в атмосфере с высокой влажностью при относительно низких температурах (4 ° C). Он образуется в результате химических реакций между частицами, оксидами углерода и оксидами серы. Он оказывает удушающее действие на человеческий организм (дыхательные пути), а также может вызывать инфекции легких и дыхательных путей.
В таблице ниже дано сравнение фотохимического и сернистого смога.
фотохимический смог | сернистый смог | |
Aspect | коричневый воздух | серый воздух |
ноу Лондонский смог, промышленный смог | ||
Возникновение | теплый, солнечный и сухой климат | холодный и влажный климат |
Результаты | первичные загрязнители выхлопных газов и легкие | частицы серы (дым) диоксид (SO 2 ) |
Озон (O
3 )Озон приземного уровня является основным компонентом смога.Он образуется, когда солнечный свет вступает в реакцию с выбросами загрязняющих веществ от транспортных средств. Загрязнение озоном хуже днем и ранним вечером.
Кратковременное воздействие озона (через дыхание) может вызвать:
- Боль в груди
- Кашель и свистящее дыхание
- Затрудненное дыхание
- Раздражение легких и горла
- Застой
Длительное воздействие озона (через дыхание ) может вызвать:
- Повреждение легких и снижение функции легких
- Воспаление дыхательных путей
- Респираторный дистресс
- Обострение заболеваний легких
- Увеличение приступов астмы
- Повышенный риск ранней смерти от болезней сердца или легких
Это очевидно что выбросы загрязняющих веществ из выхлопных газов имеют большое влияние на здоровье человека и окружающую среду.В сильно загрязненных городах продолжительность жизни меньше, а вероятность проблем со здоровьем намного выше. По этим причинам крайне важно, чтобы правительства приняли законодательство, чтобы снизить уровень выбросов загрязняющих веществ от транспортных средств с двигателями внутреннего сгорания и способствовать использованию электромобилей.
Воздействие горения на окружающую среду
/ ЗАЯВЛЕНИЕ ДЛЯ СМИ / Этот контент не написан Creamer Media, а является заявлением для СМИ.
Горение можно просто объяснить как управляемый взрыв, созданный для определенного использования.Однако, как и любой другой взрыв, он может быть опасным, если его не контролировать. Количество тепла, превышающее температуру воспламенения, должно быть эффективным для удара, поэтому следует тщательно контролировать избыточные температуры тепла и выделяемую энергию. Анализ рисков — важный инструмент управления, который помогает в оценке общих показателей безопасности химического процесса и конкретных операций по обращению с опасными веществами.
Несмотря на то, что определенные системы управления обеспечивают существенные гарантии безопасности, серьезные травмы и ущерб все же могут иметь место.Методы анализа рисков предоставляют передовые поддающиеся количественной оценке средства в дополнение к другим методам выявления, анализа, оценки, контроля и управления опасностями для определения потенциала таких инцидентов и оценки стратегий контроля.
Риск — это мера вероятности и последствий неблагоприятного воздействия. Таким образом, он состоит из двух переменных; масштабы последствий и вероятность наступления. Степень риска зависит от двух факторов; кто может быть затронут и степень последствий.
Кто может пострадать?
При неправильном соотношении топлива и кислорода горение может стать вредным. Это может привести к взрыву или утечке токсичных химикатов. Это может быть опасным для жизни и привести к травмам или смертельному исходу. Это также может привести к летальному исходу и пожарам. Это представляет угрозу для людей и окружающей среды.
Экологические аспекты горения
Существуют различные воздействия горения на окружающую среду, эти воздействия могут быть вызваны; Утечки газа, разливы нефти, шум и загрязнение воздуха.Неполное сгорание углеводородов также приводит к загрязнению оксидом углерода. Бесцветный газ без запаха, окись углерода, может быть вредным как для окружающей среды, так и для людей. При сжигании углеводородов всегда выделяется углекислый газ. Это основная причина глобального изменения климата и закисления океанов. Хотя углекислый газ является парниковым газом, который помогает нам согреться, слишком большое количество парниковых газов может привести к глобальному потеплению.
На семинаре САДК по сжиганию газа, организованном Южноафриканской газовой ассоциацией (SAGA) 27 и 28 марта 2018 года, Карл Ботма упомянул об огромном смоге в Лондоне 1952 года.Этот туман был настолько густым и загрязненным, что, по сообщениям, унес жизни 8–12 000 человек и 100 000 человек заболели. Загрязнение, похожее на дым, было настолько токсичным, что, как сообщалось, коровы даже задушили насмерть на полях
«У нас есть инструменты для сокращения выбросов в атмосферу, но сначала мы должны сделать одну самую важную вещь, мы должны позаботиться». Карл Ботма
Несмотря на то, что горение имеет ряд негативных последствий для окружающей среды, оно производит количество энергии, необходимое в различных отраслях промышленности и в домашних условиях.Чтобы свести к минимуму воздействие, которое он оказывает на окружающую среду, управление рисками должно быть полностью реализовано, в то время как все мы стремимся потреблять как можно меньше энергии.
ВОЗДЕЙСТВИЕ ГОРЕНИЯ НА ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ
СОДЕРЖАНИЕ
Негативным последствиям горения для окружающей среды — особенно выбросам парниковых газов (ПГ) в атмосферу, которые способствуют глобальному потеплению — в последние годы уделялось много внимания. Этот вопрос рассматривается в Киотском протоколе (1997 г.).Канада, подписавшая Протокол, стремится сократить выбросы в период с 2008 по 2012 год на шесть процентов от уровня 1990 года. Изменение климата в результате глобального потепления — одна из самых серьезных проблем, стоящих перед не только Канадой, но и всем миром. Лучшее управление процессами горения и повышение эффективности производства и использования энергии — две ключевые стратегии сокращения выбросов в атмосферу.
Таким образом, данное руководство публикуется совместно с политикой Canadas в отношении изменения климата в качестве одного из инструментов для ее реализации.Цель Канады по сокращению выбросов парниковых газов и кислотных дождей может быть достигнута только при сотрудничестве владельцев и операторов оборудования для сжигания. Подробное описание выбросов выходит за рамки данного руководства. Вместо этого представлен краткий обзор (см. Таблица 2 для списка некоторых выбросов от систем сжигания и их последствий). Более полную информацию можно получить из Праймер по энергоэффективности и окружающей среде для котлов и обогревателей.
ВЫБРОС | ИСТОЧНИК | ЭФФЕКТ | ПОТЕНЦИАЛ ПАР ОТНОСИТЕЛЬНО CO 2 |
---|---|---|---|
CO 2 (диоксид углерода) | Полное сгорание углерода в топливе | Глобальное потепление | 1 |
CO (окись углерода) | Неполное сгорание углерода в топливе | Смог | |
SO 2 (диоксид серы) | Сжигание серы в топливе | Смог, кислотный дождь | |
NO x (оксиды азота) | Побочный продукт большинства процессов сгорания | Кислотный дождь | |
N 2 O (закись азота) | Побочный продукт некоторых процессов сгорания | Глобальное потепление | 310 |
ЛОС (летучие органические соединения) | Утечка и испарение жидкого топлива (от, эл.г., автомобили, топливные баки, топливные насосы, нефтеперерабатывающие заводы, растворители из красок) | Смог | |
CH 4 (метан) | Основной компонент природного газа; утечка из газовых скважин, трубопроводов и распределительных систем | Глобальное потепление | 21 |
H 2 O (водяной пар) | Сжигание водорода в топливе | Локализованный туман | |
Твердые частицы (пыль, сажа, пары) | Уголь и углеводороды несгоревшие или частично сгоревшие; также пепел и грязь в топливе | Смог | |
Микроэлементы | Примеси в топливе | Возможные канцерогены | |
Галогенированные соединения | Соединения в топливе или воздухе для горения, содержащие галогены (хлор, фтор, бром и йод) | Потенциальные канцерогены, глобальное потепление | До 24 000 |
ВХОДНАЯ МОЩНОСТЬ | NO X ПРЕДЕЛ ВЫБРОСОВ, г / ГДж ** И частей на миллион (при 3% O 2 ) *** | |
---|---|---|
от 10,5 до 105 ГДж / ч (от 10 до 100 МЛН БТЕ / ч) | БОЛЕЕ 105 ГДж / ч (> 100 МИЛЛИОНОВ БТЕ / ч) | |
Природный газ | 26 (49,6) | 40 (76,3) |
Масло дистиллятное | 40 (72.3) | 50 (90,4) |
Остаточное масло с содержанием азота менее 0,35% | 90 (162,7) | 90 (162,7) |
Остаточное масло с содержанием азота 0,35% или более | 110 (198,9) | 125 (226,0) |
* Канадский совет министров окружающей среды |
Для корректировки ppm NO x до 3% O 2 : NO x при 3% O 2 = [NO x измерено x 17.9] / [20.9 — O 2 ], где O 2 — кислород, измеренный в дымовых газах, в пересчете на сухое вещество
Для преобразования ppm NO x при 3% O 2 в г / ГДж: для природного газа, г / ГДж = ppm / 1,907 для мазута, г / ГДж = ppm / 1,808
ТИП ТОПЛИВА И КОТЛА | ТИПОВОЕ НЕТ X ВЫБРОСЫ (PPM AT 3% O 2 ) | |
---|---|---|
Природный газ | Firetube | 75-115 |
Водяная трубка в комплекте | 40-90 | |
Водопроводная труба, монтируемая на месте | 45-105 | |
№2 масло | Firetube | 70-140 |
Водяная трубка в комплекте | 90-150 | |
Водопроводная труба, монтируемая на месте | 40-115 | |
№4 масло | Водяной шланг пакет | 160-310 |
Водопроводная труба, монтируемая на месте | 140-190 | |
№6 масло | Водяной шланг пакет | 200-360 |
Водопроводная труба, монтируемая на месте | 190-330 |
Хотя другие парниковые газы, единица за единицей, намного более сильны, чем CO 2 по своему воздействию, последний является наиболее важным парниковым газом из-за своего объема.В 1997 году на него приходилось три четверти общих выбросов Канады. Большая часть CO 2 образуется при сжигании топлива, будь то в жилых, промышленных, транспортных целях или для производства электроэнергии. Таким образом, применение мер по повышению энергоэффективности, снижающих потребление топлива, имеет решающее значение для сокращения выбросов CO 2 .
Перед потребителями топлива стоит двойная задача. Один из них является экономичным — получить максимальную отдачу от своего топливного бюджета. Другой — экологический — чтобы выбросы оставались на низком уровне, по крайней мере, в установленных законом пределах.К счастью, то, что приносит пользу первой цели, приносит пользу и второй.
Более высокие пределы допускаются для оборудования с доказанной более высокой эффективностью, чем обычно, и которое, следовательно, сжигает меньше топлива. Провинции и территории несут ответственность за исполнение и могут вводить более строгие ограничения. Они также несут ответственность за определение степени применимости данного руководства к котлам и нагревателям, которые модифицируются или ремонтируются.
Выбросы диоксида серы (SO 2 ) и оксидов азота (NO x ) способствуют возникновению кислотных дождей и, следовательно, также вызывают озабоченность.Выбросы SO 2 контролируются путем ограничения допустимого содержания серы в топливе, но выбросы NO x можно уменьшить, управляя процессом сгорания. Инструкции для новых котлов и нагревателей представлены в таблице 3 , в документе и «Праймеры по энергоэффективности и охране окружающей среды для котлов и нагревателей» № описываются стратегии соблюдения норм NO x .
Содержание | Следующая страница
Воздействие на здоровье человека сжигания антропогенной биомассы в развитых странах
Резюме
Политика в области изменения климата стимулировала переход к возобновляемым источникам энергии, таким как биомасса.Экономический кризис 2008 года также увеличил практику сжигания биомассы в домашних условиях, поскольку это часто дешевле, чем использование нефти, газа или электроэнергии для отопления. В результате сжигание биомассы в домашних условиях становится важным источником загрязнителей воздуха в Европейском Союзе.
В этом позиционном документе обсуждается вклад сжигания биомассы в уровни загрязнения в Европе, а также новые данные о неблагоприятном воздействии продуктов сгорания биомассы на здоровье.
Эпидемиологические исследования в развитых странах документально подтвердили связь между воздействием продуктов сгорания биомассы внутри и вне помещений и рядом неблагоприятных последствий для здоровья.Консервативная оценка нынешнего вклада дыма биомассы в преждевременную смертность в Европе составляет не менее 40 000 смертей в год.
Мы пришли к выводу, что выбросы от нынешних продуктов сгорания биомассы отрицательно влияют на здоровье органов дыхания и, возможно, сердечно-сосудистой системы в Европе. Выбросы от сжигания биомассы, в отличие от выбросов из большинства других источников загрязнения воздуха, увеличиваются. Необходимо сделать больше для дальнейшего документирования воздействия сжигания биомассы на здоровье в Европе и сокращения выбросов вредных продуктов сгорания биомассы для защиты здоровья населения.
Abstract
Сжигание биомассы является важным источником загрязнения воздуха и плохого состояния здоровья в ЕС: выбросы необходимо сократить http://ow.ly/RYkPk
Введение
В первой половине двадцатого века, В загрязнении воздуха во многих европейских городах преобладали местные выбросы от сжигания ископаемого топлива для отопления помещений, производства энергии и производства. Как следствие, эпизоды загрязнения были обычными и часто серьезными, как, например, эпизоды смога в Лондоне [1] и в долине Маас [2] в Бельгии, оба из которых были связаны с большим и внезапным увеличением смертности.Эти и другие эпизоды побудили правительства разных стран ввести правила загрязнения воздуха, например. Закон о чистом воздухе, введенный в 1956 году в Великобритании. Из-за этого изменения в практике и увеличения доступности более чистых видов топлива, таких как нефть и газ, в 1960-х годах, качество воздуха во многих европейских городах заметно улучшилось. Тем не менее, более поздние исследования продемонстрировали продолжающееся неблагоприятное воздействие загрязнения воздуха на здоровье при гораздо более низких уровнях воздействия [3–5]. Недавно было также показано, что дальнейшее снижение загрязнения воздуха оказало благотворное влияние на продолжительность жизни американского населения в течение последних нескольких десятилетий [6].Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в своем глобальном обновлении Руководства по качеству воздуха в 2005 г. установила норму для содержания мелких твердых частиц (ТЧ) в воздухе на уровне всего 10 мкг · м −3 в качестве среднегодового показателя. Эта концентрация все еще превышается во многих частях Европы, и необходимы постоянные усилия для уменьшения количества мелких частиц из всех источников.
На этом фоне потенциально вызывает беспокойство тот факт, что в ответ на политику в области изменения климата и ценообразование на топливо сжигание биомассы (в основном древесины) для обогрева жилых помещений, а также для производства энергии в настоящее время является растущим источником выбросов мелких твердых частиц в Европейский Союз (ЕС), что создает новые проблемы для здоровья человека.В качестве реакции на топливную бедность в некоторых общинах сжигание древесины / биомассы рассматривается как дешевый вид топлива, когда его собирают на месте. Например, недавнее исследование, проведенное в Греции, зафиксировало 30% -ное увеличение зимних ТЧ, 2,5-кратное увеличение маркеров сжигания биомассы и 20-30% -ное снижение маркеров мазута, что совпало с недавним экономическим кризисом [7].
Относительно небольшое количество исследований оценивало влияние на здоровье внешнего и внутреннего воздействия продуктов сгорания от каминов или дровяных печей в развитых странах [8–10].Однако существует обширная эпидемиологическая литература, в которой описываются неблагоприятные последствия для здоровья высокого уровня воздействия загрязнения в результате сжигания биомассы в домашних условиях для приготовления пищи и обогрева в развивающихся странах [11–13]. Эта литература указывает на причинную связь между PM и острыми респираторными инфекциями нижних дыхательных путей у детей раннего возраста, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) у взрослых [14] и развитием катаракты у женщин [15]. Рак легких также был связан с вдыханием продуктов сгорания биомассы.Выбросы внутри помещений в результате сжигания биомассы и приготовления пищи в развивающихся странах были классифицированы как вероятно канцерогенные (Международное агентство по изучению рака, группа 2A IARC) [16].
Хотя известно, что при сжигании биомассы образуются многочисленные загрязнители воздуха, в центре внимания данного отчета — выбросы ТЧ, которым уделяется наибольшее внимание в научной литературе. Поэтому рассматриваются только эпидемиологические исследования, в которых основным критерием оценки воздействия биомассы являются ТЧ или их компоненты.Это согласуется с подходом, принятым в предыдущих обзорах воздействия сжигания биомассы на здоровье [17, 18] и в докладе о глобальном бремени болезней (ГББ) 2010 г. [19, 20]. Этот подход также следует перспективным рекомендациям ВОЗ по качеству воздуха [21], обзору Naeher et al . [17] и недавний отчет ВОЗ по проекту REVIHAAP [22], в котором сделан вывод об отсутствии доказательств, подтверждающих различную токсичность ТЧ от сжигания биомассы по сравнению с городскими ТЧ от сжигания ископаемого топлива и вторичных атмосферных частиц.
В этом позиционном документе рассматривается влияние дыма биомассы на здоровье органов дыхания и сердечно-сосудистой системы в развитых странах, где сжигание древесины в первую очередь, но все чаще используется в качестве вспомогательного источника отопления и производства энергии для дома. При поиске в литературе при поиске в PubMed использовались следующие термины: «древесный дым» ИЛИ «домашнее отопление» И «США ИЛИ Канада ИЛИ Европа ИЛИ Австралия» И «дровяная печь» И «здоровье». В дополнение к поиску мы консультировались с международными экспертами и исследовательскими центрами, работающими в этой области.
Выбросы от сжигания биомассы в развитых странах
Оценки, проведенные в нескольких странах, показали, что сжигание биомассы (в основном древесины) вносит существенный вклад в общие концентрации ТЧ в местной окружающей среде. Исследования, проведенные в Дании и Швеции, показали, что концентрации загрязнения воздуха от сжигания древесины в сельских районах с ограниченным движением транспорта находятся в том же диапазоне, что и от транспортных средств в крупных городах [23, 24]. Оценки текущей ситуации для некоторых европейских стран ( т.е. Швеция, Финляндия, Германия и Австрия) указывают на то, что 15-25% частиц с 50% -ным аэродинамическим диаметром <2,5 мкм (PM 2,5 ) происходят от сжигания биомассы в жилых помещениях [25], а данные из альпийских долин указывают на вклад 50% и более. С европейской точки зрения, согласно оценкам, маломасштабное сжигание древесины / биомассы в домашних условиях станет доминирующим источником загрязнения воздуха мелкими первичными частицами к 2020 году [26], на долю которого будет приходиться 38% общих выбросов (рис. 1 и 2).Совсем недавно Международный институт прикладного системного анализа подсчитал, что в период с 2005 по 2030 год использование биомассы для производства энергии в ЕС удвоится, в то время как использование угля, газа и нефти, как ожидается, сократится [27]. Другое исследование показало, что из всех внешних затрат на здравоохранение, возникающих в Дании в результате выбросов загрязняющих веществ в атмосферу в Дании, на древесный дым, образующийся при бытовом отоплении, приходилось 16% этих затрат в 2000 году и впоследствии достигло 30% в 2008 году из-за роста на 80%. в использовании древесины для отопления жилых домов в Дании за этот период [28].
РИСУНОК 1Вклад сектора в первичные частицы с аэродинамическим диаметром отсечки 50% и менее 2,5 мкм в выбросах в ЕС-15, 2000 г. Воспроизведено из [26].
РИСУНОК 2Вклад сектора в первичные частицы с аэродинамическим диаметром отсечки 50% и менее 2,5 мкм в выбросах в ЕС-15, 2020 г. Воспроизведено из [26].
В ЕС биомасса используется в небольших бытовых (<50 киловатт тепловых (кВтч)) отопительных приборах и в средних (<20 МВтт) системах централизованного теплоснабжения / промышленных системах, а также на крупных централизованных теплоэлектростанциях.В малом и среднем секторе используется большое количество устройств, а технология охватывает широкий диапазон, от простейших каминов до полностью автоматизированных систем. Текущее количество бытовых систем сжигания биомассы в ЕС оценивается примерно в 65 миллионов устройств прямого нагрева (камины, печи и плиты) и примерно 8 миллионов устройств косвенного нагрева (бойлеры), работающих в основном с использованием древесных бревен, а также древесной щепы и топлива. пеллеты [24]. Технологический уровень традиционно был низким, равно как и эффективность сгорания и выбросы вредных веществ.Общеизвестно, хотя и плохо документировано, что поведенческие факторы могут иметь большое влияние на выбросы бытовых печей, включая размер древесины, влажность топлива, процедуру зажигания, температуру горения и техническое обслуживание печи [29, 30]. Недавние разработки привели к созданию современных устройств с пониженным уровнем выбросов, но, тем не менее, эти системы часто чувствительны к процедурам зажигания и не оптимизированы для реальной эксплуатации. Более того, выбросы во время пусковой фазы остаются выше, чем в стационарной фазе, даже в современных приборах [31, 32].Таким образом, сохраняется значительный потенциал для дальнейшего сокращения выбросов [25].
Типичные коэффициенты выбросов PM 2,5 в диапазоне от 40–300 до 50–2000 мг · МДж −1 для современных и обычных бытовых дровяных печей, соответственно [33]. При использовании влажного топлива и печей с плохой изоляцией выбросы PM 2,5 могут быть значительно выше (граммы на МДж). В выбросах от такого низкотемпературного горения часто полностью преобладают жидкие капли, состоящие из сложного набора органических компонентов [34].Сгорание также может быть слишком интенсивным при использовании очень сухого топлива в печах с хорошей теплоизоляцией, что приводит к так называемому «недостатку воздуха». Такое сгорание может содержать самые высокие выбросы канцерогенных полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), и в нем преобладают твердые агломерированные частицы сажи (сажа), которая имеет сходство с дизельной сажей [32, 35].
Современные технологии сжигания биомассы, такие как автоматические малые установки на древесных гранулах и более крупные бытовые отопительные установки, обычно более эффективны и имеют гораздо более низкие выбросы частиц в диапазоне 10–50 мг · МДж -1 (обычно <30 мг · MJ -1 ) [33].Используя эти технологии, можно почти полностью исключить выбросы органических веществ и сажи, а в выбросах частиц вместо этого преобладают неорганические соли, такие как сульфаты и хлориды калия, с небольшими количествами цинка.
Дополнительная информация о технологии сжигания биомассы представлена в дополнительном онлайн-материале.
Воздействие
Вклад древесного дыма в массу ТЧ в окружающей среде сильно зависит от сезона, плотности источников и конкретных используемых технологий, а также от метеорологии и топографии.Исследования показали, что вклад сжигания древесины / биомассы составляет 10–30% или ∼1–4 мкг · м — ³ в среднегодовые концентрации мелких частиц, измеренные в различных частях Европы. Подробную информацию об исследованиях и применяемых методах можно найти в дополнительных материалах онлайн. Таблицы S1 – S3 показывают вклад сжигания биомассы в концентрации ТЧ внутри и снаружи помещений в развитых странах. В некоторых случаях сжигание древесины является основным источником твердых частиц в окружающей среде, особенно во время отопительного сезона.Древесный дым также вносит значительный вклад в некоторые компоненты частиц, которые считаются особенно вредными, такие как связанные с частицами ПАУ, летучие органические соединения и металлы [23, 36-40].
Хотя загрязнение воздуха древесным дымом часто является самым высоким в непосредственной близости от домов, где и когда происходит сжигание древесины [40], существует также более глобальный вклад сжигания биомассы в результате отопления и приготовления пищи в помещениях, производства энергии, а также сельскохозяйственных и диких животных. пожары даже на удаленных фоновых станциях [41] и над океанами [42].Концентрации древесного дыма на открытом воздухе могут быть менее предсказуемыми для индивидуального воздействия по сравнению с другими загрязнителями воздуха из-за того, что дровяные печи могут выделять загрязнение в помещении, а сжигание древесины для отопления происходит в тех местах и в периоды, когда инфильтрация в помещении может быть относительно низкой из-за конструкции здания ( изоляция) и эксплуатации (закрытые окна) [43, 44]. Поэтому неудивительно, что исследования по оценке уровней мелких частиц в домах с дровяными приборами дали неоднозначные результаты, начиная от внутренних частиц с 50% отсеченным аэродинамическим диаметром <10 мкм (PM 10 ) до уровней до 100 мкг. · M — ³ [45, 46] до незначительных различий между концентрациями внутри помещений, измеренными в домах с дровяными приборами и без них.В нескольких исследованиях, посвященных индикаторам древесного дыма, значительные различия (66–80%) наблюдались для калия, кальция и цинка, а также для 1,3-бутадиена и бензола [47, 48]. В одном исследовании было обнаружено, что уровни бензо (а) пирена и некоторых других ПАУ в домах с дровяными устройствами сжигания в три-пять раз выше, чем в домах без них [49].
Эпидемиология
Воздействие на здоровье антропогенных продуктов сгорания биомассы в развитом мире
Несмотря на то, что существует обширная литература о последствиях загрязнения воздуха внутри помещений в результате сжигания биомассы в развивающихся странах [11], сравнительно мало исследований посвящено влиянию на здоровье сжигание биомассы в развитом мире.Сначала мы обсудим эпидемиологические наблюдения в районах, где сжигание биомассы (в основном сжигание древесины) является относительно важным источником загрязнения окружающего воздуха. Затем мы обсудим мелкомасштабные исследования населения, живущего в домах, использующих дрова для отопления и / или приготовления пищи.
В нескольких исследованиях изучались последствия загрязнения воздуха для здоровья в Сиэтле, США, и Ванкувере, Канада, где зимой сжигание древесины в жилых домах является важным источником загрязнения атмосферными ТЧ. Исследование временных рядов, проведенное в Сиэтле, показало, что в холодное время года атмосферные PM 2.5 был связан с общей и сердечно-сосудистой (но не респираторной) смертностью [50]. Интересно, что калий, маркер древесного дыма, также показал положительную связь с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в холодное время года. Исследование, проведенное в Ванкувере, также показало положительную связь между PM 10 зимой и общей смертностью [51].
Другие исследования, проведенные в Сиэтле, обнаружили связь между PM и респираторными симптомами (заложенность грудной клетки и хрипы) у детей младшего возраста [52], повышенным употреблением лекарств [53], снижением функции легких [54], посещениями пунктов неотложной помощи по поводу астмы [55] и госпитализациями. [56].В более мелких исследованиях конечных точек сердечно-сосудистой заболеваемости было обнаружено мало доказательств влияния на внезапную остановку сердца [57], инфаркт миокарда [58], вариабельность сердечного ритма [59] и показатели системного воспаления или тромбоза [60].
Существует несколько эпидемиологических исследований хронического или субхронического воздействия ТЧ биомассы, возникающих в результате сжигания древесины в жилых домах в качестве источника тепла. В столичном Ванкувере обширный мобильный мониторинг и геопространственное моделирование использовались для разработки пространственно-временной модели окружающего зимнего древесного дыма [61], которая применялась к различным последствиям для здоровья.Сообщалось о положительных ассоциациях с низкой массой тела при рождении [62], младенческим бронхиолитом [63], средним отитом [64] и госпитализацией с ХОБЛ. Однако не было обнаружено никакой связи со смертностью от ХОБЛ [65] или эпизодами детской астмы [66].
Исследование, проведенное в южной Калифорнии, показало значительную положительную связь между фракцией источника сжигания биомассы и преждевременными родами [67], но не с низкой массой тела при рождении [68], которая также не была связана с массой ТЧ.
В Европе в некоторых исследованиях оценивалась степень острого воздействия распределения источников частиц в местах, где сжигание биомассы является более незначительным источником ТЧ в окружающем воздухе.Например, в исследовании, проведенном в Копенгагене, сообщалось о взаимосвязи между фракцией источника биомассы и госпитализацией респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей (возраст> 65 лет), но не для случаев госпитализации детей по поводу астмы [69]. Из них только ассоциации с респираторными поступлениями остались значимыми после поправки на вклад из других источников.
В Крайстчерче, Новая Зеландия, исследования распределения источников показали, что 90% ТЧ в зимний период образовалось в результате сжигания древесины, а атмосферные ТЧ 10 были связаны с увеличением количества госпитализаций с респираторными и сердечно-сосудистыми заболеваниями (за исключением ишемической болезни сердца) [70].В исследовании, проведенном в Темуко, Чили, где, по оценкам, 87% зимних PM 10 было связано с сжиганием древесины, PM 10 были связаны со смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, госпитализациями и посещениями пунктов неотложной помощи по поводу острых респираторных инфекций [71 ]. Это исследование проводилось в районе, где средняя концентрация PM 10 составляла 46 мкг · м −3 с дневными средними значениями, часто значительно превышающими 150 мкг · м −3 , , т.е. , намного превышающими концентрации, измеренные в Сиэтле, США и Ванкувер, Канада.
Воздействие на здоровье вмешательств с использованием дровяной печи в общинах и домах
Исследования воздействия на здоровье на уровне сообщества или домохозяйства стратегии вмешательства в дровяные печи были ограниченными. В таблице 1 представлены результаты воздействия таких вмешательств, как программы замены дровяных печей на уровни ТЧ в окружающем воздухе в развитых странах; В таблице S2 показано влияние на концентрацию ТЧ внутри помещений. В ходе 4-летнего исследования на основе опроса отслеживались респираторные симптомы и состояния, о которых сообщали родители, среди школьников во время обмена дровяной печью в Либби, штат Монтана, США.Значительное снижение зарегистрированной частоты на 5 мкг · м −3 снижение атмосферных PM 2,5 наблюдалось в отношении хрипов (27%), раздражающих симптомов, таких как слезотечение (33%), простуда (25%), бронхит (55%). %), грипп (52%) и инфекция горла (45%) [75]. Не наблюдалось значительного снижения зарегистрированной ушной инфекции, но изучаемая популяция не относилась к возрастной группе, наиболее часто страдающей от этого состояния. В том же сообществе не наблюдалось устойчивых эффектов пропусков занятий в школе.
ТАБЛИЦА 1Воздействие эксплуатации дровяной печи на уровни твердых частиц (ТЧ) на открытом воздухе в развитых странах
В Лонсестоне, Тасмания, Австралия, между периодом до (1994–2000 гг.) И после (2001–2007 гг.) Наблюдались существенные изменения смертности. усилия по замене топлива, координируемые правительством. Исследователи продемонстрировали значительное снижение только мужской смертности: на 18% от сердечно-сосудистых причин и на 28% от респираторных причин [72]. Аналогичные результаты пограничной значимости наблюдались в отношении зимней смертности для обоих полов вместе взятых.
Наконец, высокоэффективное перекрестное исследование с использованием воздушного фильтра для твердых частиц изучало изменения в функции эндотелия микрососудов, измеряемые индексом реактивной гиперемии (RHI), а также изменения в сыворотке и моче маркеров окислительного стресса и воспаления [77]. В этом исследовании фильтрующие устройства были размещены в домах с дровяными печами и без них, чтобы снизить концентрацию ТЧ внутри помещений. Использование фильтра было связано со значительно более высокими средними показателями RHI (9%) и значительно более низкими средними показателями маркера воспаления C-реактивного белка (CRP) (33%).Эти результаты остались надежными, когда анализ был ограничен участниками в домах с дровяной печью, но не среди участников в домах с дровяной печью. Меньшая величина и незначительные изменения в RHI и CRP были обнаружены при моделировании на мкг · м −3 снижения PM 2,5 в помещении, а не на состояние включения / выключения фильтра, что, возможно, отражает изменчивость проникновения дыма между домами. Недавнее исследование, проведенное в городской местности при очень низких уровнях PM в помещении и в окружающей среде 2.Однако 5 не смог воспроизвести эти результаты [78].
Лесные пожары
Воздействие на здоровье органов дыхания, связанное с воздействием дыма от лесных пожаров, недавно было подробно рассмотрено [79, 80] и обобщено здесь, чтобы предоставить подтверждающие данные о воздействии на здоровье в результате воздействия продуктов сгорания биомассы. Подобно описанной выше литературе по сжиганию биомассы в домашних условиях, воздействие дыма от лесных пожаров было связано с респираторными симптомами, увеличением использования лекарств от астмы, амбулаторными посещениями врача, посещениями пунктов неотложной помощи, госпитализацией и смертностью.Более сильные ассоциации наблюдались для визитов к врачу по поводу астмы, госпитализаций и посещений пунктов неотложной помощи, а также для респираторных симптомов у людей с астмой по сравнению с людьми, не страдающими астмой. Относительно мало исследований сообщают о взаимосвязи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и дымом от лесных пожаров, с различной специфичностью оценок воздействия. Некоторые сообщили о нулевых ассоциациях для смертности [81], госпитализаций [82] и амбулаторных посещений врача [83], несмотря на доказательства положительных ассоциаций для показателей респираторного здоровья.Однако в нескольких недавних исследованиях сообщалось о связи между воздействием дыма от лесных пожаров и сердечными исходами, включая посещения неотложной помощи при сердечной недостаточности [83], остановку сердца вне больницы [84–86] и сердечную смертность [87, 88].
Токсичность частиц древесного дыма
Физико-химические свойства ТЧ при сжигании биомассы различаются в зависимости от условий горения. Как обсуждается в дополнительном онлайн-материале, неоднородность характеристик ТЧ биомассы высока.Соответственно, оценка респираторной и сердечно-сосудистой токсичности выбросов ТЧ из биомассы является сложной задачей. Ограниченные знания о физико-химических свойствах воздействия ТЧ из окружающей (реальной) биомассы еще больше затрудняют оценку возможных рисков для здоровья, связанных с воздействием ТЧ из биомассы.
Влияние условий горения и свойств частиц
Частицы древесного дыма представляют собой сложную и изменчивую смесь частиц с преобладанием органических веществ, агломератов сажи и частиц неорганической золы, щелочи; три типа частиц, которые значительно различаются по форме, размеру, растворимости и химическому составу [89].Значимые для здоровья свойства этих типов частиц более подробно описаны в дополнительных материалах онлайн. Эти различия в физико-химических свойствах могут влиять на различные аспекты токсичности, вызванной PM, включая отложение в легких, клиренс и клеточные эффекты. Например, частицы растворимого неорганического пепла быстро выводятся из легких по сравнению с нерастворимыми агломератами сажи. Легочные отложения определяются размером, формой и гигроскопичностью. Для ТЧ биомассы рост гигроскопических частиц в дыхательных путях оказывает большое влияние на вероятность осаждения частиц [90–92].ТЧ биомассы от полного и неполного сгорания содержали относительно низкие фракции отложений в дыхательных путях, в то время как ТЧ из древесного дыма из окружающей среды (вероятно, происходящие из условий смешанного сгорания) приводили к более крупным фракциям. Хотя отложение древесного дыма в окружающей среде было ниже, чем отложение частиц автомобильного транспорта (38% против 69% для числовых концентраций частиц), альвеолярные отложения были оценены как ~ 20% для обоих типов частиц [92]. Различия в осаждении в легких различных типов ТЧ биомассы, возможно, влияют на тяжесть респираторных и сердечно-сосудистых эффектов, но это не было специально изучено в исследованиях вдыхания человека.В исследованиях клеточных культур химический состав и условия горения имеют большое влияние на клеточные эффекты, вызываемые ТЧ биомассы. Различные органические соединения влияют на биологические эффекты ТЧ в результате плохого сгорания, в то время как металлы имеют большое значение для эффектов, вызванных частицами неорганической золы в результате полного сгорания [89, 93–95]. Эти результаты также были подтверждены in vivo в двух краткосрочных исследованиях закапывания различных типов ТЧ биомассы [94, 95].Важно помнить, что в этих исследованиях in vitro, и in vivo, не учитываются различия в осаждении и удалении легочных частиц, на которые также влияют условия горения и получаемые в результате свойства ТЧ. Физико-химическое старение в атмосфере за счет реакции выбросов с гидроксильными радикалами и озоном химически преобразует первичные ТЧ биомассы. Например, ПАУ могут превращаться в хиноны и нитро-ПАУ [96]. Это также приводит к образованию паров с низкой летучестью, которые добавляют новую массу вторичных органических частиц (в масштабе времени от минут до дней).В настоящее время неизвестно, приводит ли атмосферное старение к повышению или снижению токсичности. Первоначальное исследование показало влияние старения под воздействием озона на характеристики и токсичность ТЧ биомассы [97].
Токсикологические эффекты, связанные со здоровьем человека
Исследования контролируемого воздействия на человека показывают, что кратковременное вдыхание древесного дыма вызывает легкие воспалительные эффекты, включая воспаление дистальных отделов дыхательных путей, повышенный окислительный стресс и рекрутирование иммунных клеток, но не влияет на показатели функции легких [98– 103].Исследования также сообщают о системных эффектах, таких как повышение уровня маркеров коагуляции, снижение вариабельности сердечного ритма и системное воспаление [100, 104–107]. У мышей и крыс длительное вдыхание древесного дыма в концентрациях, соответствующих воздействию окружающей среды, вызывает легкие воспалительные эффекты в дыхательных путях, системное воспаление и снижение функции легких [17, 108–112]. Также сообщалось, что древесный дым PM усугубляет аллергическое воспаление и аллергическую сенсибилизацию, а также снижает функцию легочных макрофагов с точки зрения снижения устойчивости к инфекциям [17, 109, 112–114]. Недавно было продемонстрировано, что это в равной степени применимо к частицам малавийского и норвежского древесного дыма [115].В целом, экспериментов in vivo, и in vitro, демонстрируют, что древесный дым PM может вызывать воспалительные реакции, цитотоксичность, генотоксичность, окислительный стресс и иммуносупрессивные эффекты [17, 93–95, 104, 111, 116–122]. Сама по себе атопия, по-видимому, не увеличивает восприимчивость к токсическому воздействию древесного дыма PM [123], тогда как условия, влияющие на отложение, такие как ранее существовавшее заболевание легких, еще предстоит изучить в экспериментах с продуктами сгорания биомассы.
В то время как некоторые исследования вдыхания человека сообщают о значительных респираторных и системных эффектах, другие исследования не обнаружили их.Эта неоднозначность может частично объясняться большой неоднородностью экспериментальных установок, типов топлива, воздействия биомассы и физико-химических свойств ТЧ. Интересно, что в двух исследованиях, сообщающих о значительном воздействии на респираторные или сердечно-сосудистые конечные точки, применялись ТЧ биомассы, образующиеся в результате сжигания дров в обычных печах, что приводило к выбросам сажи и органических веществ [98, 99, 104, 105]. В других исследованиях применялись ТЧ из условий более полного или более неполного (тлеющего) сгорания.Это может указывать на влияние условий горения и физико-химических свойств на эффекты, о которых сообщалось в исследованиях воздействия на человека.
Высокая вариабельность респираторных и сердечно-сосудистых эффектов, о которых сообщалось в исследованиях вдыхания человека, отчасти может быть обусловлена различиями в физико-химических свойствах применяемых ТЧ биомассы. Это отражает сложность, присущую оценке рисков для здоровья от очень разнородного класса ТЧ. Легкие воспалительные эффекты после кратковременного контролируемого вдыхания древесного дыма у здоровых людей соответствуют легким воспалительным эффектам, о которых сообщалось в моделях на животных.Однако эти данные нельзя экстраполировать на сценарии долгосрочного воздействия или воздействия на восприимчивых людей. Кроме того, основываясь на текущих ограниченных экспериментальных результатах, мы не можем сделать вывод, что воздействие выбросов биомассы в жилых помещениях в развитых странах менее вредно, чем воздействие частиц сгорания от сжигания ископаемого топлива.
Последствия для политики
Загрязнение воздуха в результате сжигания древесины в течение некоторого времени считалось проблемой в скандинавских и альпийских странах, особенно в зимний период.По всей Европе Директива по возобновляемым источникам энергии поставила цель производить 20% энергии из возобновляемых источников к 2020 году, увеличивая сжигание древесины / биомассы для производства электроэнергии. Как упоминалось во введении, ожидается, что сжигание биомассы станет основным источником выбросов первичных ТЧ в следующие 5–15 лет. Это поставит под угрозу усилия по снижению концентрации ТЧ в окружающем воздухе до уровня ниже действующего Руководства ВОЗ по качеству воздуха. Это, в свою очередь, вероятно, приведет к большому количеству предотвратимых преждевременных смертей по всей Европе за этот период времени.
Согласно прогнозам, в период с 2010 по 2020 год сжигание биомассы увеличится на 57–110% в странах ЕС [124]. Только Великобритания стимулирует с помощью финансовых стимулов 700 000 домов перейти на системы отопления, работающие на биомассе, а котлы на биомассе все чаще устанавливаются для удовлетворения потребностей в возобновляемых источниках энергии.
До сих пор ограничения выбросов, существующие в ЕС и остальном развитом мире для новых маломасштабных устройств сжигания биомассы, довольно терпимы и легко выполняются современными системами.Применяемые методы измерения и пределы выбросов по-прежнему различаются, поэтому необходимость согласования очевидна. На сегодняшний день недостаточные усилия были предприняты для разработки устройств контроля выбросов твердых частиц для этих агрегатов. Однако в настоящее время ситуация пересматривается, и в ЕС обсуждаются значительно более жесткие и согласованные стандарты выбросов (, например, , относящиеся к директиве EcoDesign). Параллельно с новыми технологическими решениями важно обучать владельцев дровяных печей лучшим методам сжигания древесины, основанным на последних исследованиях.Тем не менее, значительный вклад в загрязнение от существующих жилых объектов, скорее всего, сохранится.
Кроме того, ожидается, что более мелкие децентрализованные установки, работающие на биомассе, станут более важными в будущих сценариях энергоснабжения. Чтобы обеспечить развитие сектора биоэнергетики, необходимо будет использовать неэксплуатируемое сырье, кроме сырья на основе стволовой древесины (, например, из лесного хозяйства, сельскохозяйственного сектора и промышленных отходов). По сравнению с традиционным древесным топливом, это топливо имеет более высокое содержание мелких частиц, образующих золу, и металлических примесей [125].
Как отмечалось ранее в этом обзоре, появляется все больше свидетельств неблагоприятного воздействия на здоровье выбросов от сжигания древесины / биомассы, в которых в настоящее время преобладают выбросы от небольших неэффективных печей, что ставит этот возобновляемый источник энергии в прямое противоречие с его восприятием как здоровый источник энергии. энергия и домашнее отопление. Возможность неблагоприятного воздействия на здоровье, связанного с выбросами биомассы, также противоречит их роли в сокращении других воздействий, вызывающих изменение климата. Консервативная оценка нынешнего вклада дыма биомассы в преждевременную смертность в Европе составит не менее 40 000 смертей в год.Это основано на вкладе дыма биомассы в экспозицию населения в размере 10% и недавних оценках общего бремени смертности из-за воздействия ТЧ в Европе (ЕС28), составляющего более 400 000 преждевременных смертей ежегодно [126]. Согласно недавнему отчету ВОЗ, атмосферные ТЧ от отопления жилых помещений дровами и углем являются причиной 61 000 преждевременных смертей в год в 28 странах ЕС [127]. В последней оценке преобладает древесный дым.
Доступны современные и более эффективные технологии биомассы, и дальнейшая разработка и внедрение таких систем явно мотивированы с точки зрения уменьшения загрязнения воздуха.Кроме того, важным регуляторным шагом могло бы стать безоговорочное принятие нормативов ВОЗ по среднегодовым показателям качества воздуха PM 10 и PM 2,5 для защиты здоровья населения [128]. Соблюдение этих научно обоснованных нормативных значений (среднегодовые концентрации PM 10 и PM 2,5 20 и 10 мкг · м −3 , соответственно) неизбежно потребуют разработки и реализации стратегий чистого воздуха и «наилучших имеющихся технология »для сжигания биомассы, сопоставимая с политикой ЕС по контролю за выбросами транспортных средств.
Выводы
Сжигание биомассы широко распространено, увеличивается и вносит важный вклад в содержание PM в окружающей среде 2,5 , особенно зимой, в развитых странах.
Эпидемиологические исследования убедительно свидетельствуют о наличии неблагоприятных последствий для здоровья, связанных как с краткосрочным, так и с долгосрочным воздействием дыма биомассы в развитых странах. Проведенные на сегодняшний день интервенционные исследования показывают благотворное влияние на здоровье снижения воздействия дыма биомассы. Мы рекомендуем свести к минимуму выбросы от сжигания биомассы для защиты здоровья населения.
Поскольку данные исследований в развитом мире все еще ограничены, необходимы дальнейшие исследования для более точной количественной оценки неблагоприятных последствий сжигания биомассы для здоровья. Это должно включать сравнительные исследования для документирования сходства и различий между эффектами продуктов сгорания биомассы и ископаемого топлива.
Выражение признательности
Этот позиционный документ является результатом семинара, созванного и поддержанного Европейским респираторным обществом в Брюсселе, Бельгия, 6–7 марта 2014 г.Мы искренне благодарим за конструктивную оценку и множество предложений, полученных от рецензентов журнала European Respiratory Journal , которые значительно повысили качество и объем нашей первоначальной заявки.
Сноски
Только авторы несут ответственность за взгляды, выраженные в этой публикации, и они не обязательно отражают решение или заявленную политику Всемирной организации здравоохранения.
В этой статье есть дополнительные материалы, которые можно получить на сайте erj.ersjournals.com
Конфликт интересов: раскрытие информации можно найти вместе с онлайн-версией этой статьи на сайте erj.ersjournals.com
- Получено 8 октября 2014 г.
- Принято 1 сентября 2015 г.
- Авторские права на содержание данной работы принадлежат авторам или их работодателям. © ERS 2015
Ссылки
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
Международное агентство по изучению рака.Лион, Международное агентство по изучению рака, 2010 г.